ایرج حسین زاده؛ احمد عبدی؛ آسیه عباسی دلویی
چکیده
زمینه و هدف: بافت چربی به‌عنوان بزرگ‌ترین بافت بدن، با سازوکارهایی که بر طول عمر و اختلالات متابولیکی ناشی از افزایش سن تأثیر دارد، مرتبط است. توزیع و عملکرد بافت چربی به‌طور چشمگیری در طول زندگی تغییر می‌کند. چاقی، عامل خطر مهم برای ایجاد بیماری‌های مانند دیابت نوع 2، اختلالات عصبی، آرتروز، سرطان، بیماری‌های قلبی- عروقی و کلیوی ...
بیشتر
زمینه و هدف: بافت چربی به‌عنوان بزرگ‌ترین بافت بدن، با سازوکارهایی که بر طول عمر و اختلالات متابولیکی ناشی از افزایش سن تأثیر دارد، مرتبط است. توزیع و عملکرد بافت چربی به‌طور چشمگیری در طول زندگی تغییر می‌کند. چاقی، عامل خطر مهم برای ایجاد بیماری‌های مانند دیابت نوع 2، اختلالات عصبی، آرتروز، سرطان، بیماری‌های قلبی- عروقی و کلیوی است که با افزایش سلول‌های پیر و اختلال‌های قلبی همراه است. تمرینات ورزشی و مکمل‌های طبیعی ابزار ضروری در مدیریت چاقی و اختلال‌های همراه با آن است و می‌تواند بر طول عمر تأثیر مثبتی داشته باشد. با وجود این، اثر متقابل تمرین هوازی (AT) و ژل رویال (RJ) بر نشانگرهای پیری سلول‌های قلبی در موش‌های تغذیه‌شده با رژیم غذایی (HFD) پرچرب به‌خوبی شناخته نشده است. بنابراین، این تحقیق با هدف اثر محافظتی AT و RJ بر p16 و p21 سلول‌های قلبی موش‌های چاق انجام گرفت.مواد و روش‌ها: در این تحقیق تجربی، 45 موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به پنج گروه (9=n): رژیم غذایی عادی (ND)، رژیم غذایی پرچرب (HFD)، رژیم غذایی پرچرب-تمرین (HFDT)، رژیم غذایی پرچرب-ژل رویال (HFDRJ) و رژیم غذایی پرچرب-تمرین-ژل رویال (HFDTRJ) تقسیم شدند. القای HFD با استفاده از غذای پرچرب شامل 17 درصد پروتئین، 43 درصد کربوهیدرات و 40 درصد چربی انجام گرفت. گروه‌های مکمل، طی دورة مداخلة روزانه 100 میلی‌گرم RJ (به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) رقیق‌شده در آب مقطر را به‌صورت خوراکی دریافت کردند. برنامة تمرین هوازی شامل دویدن روی نوار گردان با شدت 50-60 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه (VO2max)، پنج روز هفته به مدت هشت هفته بود. 48 ساعت پس از آخرین جلسة تمرینی، موش‌های صحرایی با ترکیب کتامین و زایلازین بی‌هوش شدند و بافت قلب پس از استخراج در تانک نیتروژن قرار داده شد و به‌منظور اندازه‌گیری سطوح بیان ژنی p16 و p21 به آزمایشگاه انتقال داده شد. سطوح بیان ژنی p16 و p21 به روش real- time PCR اندازه‌گیری شد. داده‌ها به روش تحلیل واریانس دوطرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معناداری 05/0 P£ تجزیه‌وتحلیل شد.نتایج: HFD سبب افزایش معناداری در بیان p16 (001/0P£) و p21 (001/0P£) شد. تجزیه‌وتحلیل داده‌ها با استفاده از تحلیل واریانس دوراهه نشان داد که AT و RJ موجب کاهش معناداری در بیان p16 (به‌ترتیب 001/0P£ و 001/0P£) و P21 (به‌ترتیب 001/0P£ و 001/0P£) سلول‌های قلبی موش‌های صحرایی HFD شد. با وجود این، تعامل AT با RJ تأثیر معناداری بر بیان p16 (989/0P=) و p21 (870/0P=) سلول قلبی موش‌های صحرایی HFD نداشت.نتیجه‌گیری: HFD در موش‌های صحرایی به افزایش p16 و p21 و AT و RJ به بهبود بیان ژن‌های مربوط به پیری در سلول‌های قلبی موش‌های صحرایی HFD منجر شد، با وجود این، تعامل AT و RJ بر نشانگرهای پیری سلولی تأثیر نداشت. این داده‌ها نشان می‌دهد که چاقی با افزایش نشانگرهای پیری سلولی همراه است و AT و RJ، به‌منزلة مداخلة درمانی مناسب در حیوانات HFD، سبب به تأخیر انداختن فرایند پیری سلولی می‌شود. اثر تعاملی AT و RJ به بررسی‌های بیشتری نیاز دارد.
