تأثیر ترکیب تمرین شنا و مکمل کراتین بر بهبود سوخت‌وساز گلوکز در موش‌های صحرایی چاق: نقش پروتئین‌های GLUT4 و گلیکوژن سنتاز

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 دانشکده علوم ورزش، دانشگاه بوعلی سینا همدان، همدان، ایران

2 اداره آموزش و پرورش اسلام آباد غرب، معاونت تربیت بدنی و سلامت،اسلام آباد غرب، ایران

چکیده

زمینه و هدف: چاقی به‌عنوان اختلال سوخت‌وسازی مزمن بیشتر در نتیجۀ تراز مثبت انرژی در طول زندگی فرد ایجاد شده و با افزایش تودة بافت چربی همراه است و در طول زمان به ناهنجاری‌های اسکلتی، اختلالات فیزیولوژیکی و نقص‌های کارکردی منجر می‌شود. همچنین چاقی با خطر ابتلا به بیماری‌های مزمن از جمله بیماری‌های قلبی-عروقی، انواع خاصی از سرطان‌ها، سکته‌های مغزی، دیابت نوع دو، فشار خون، آسم، اختلالات روان‌شناختی، نشانگان تخمدان پلی‌کیستیک و بیماری‌های مفصلی وابسته است. این بیماری با افزایش مرگ‌ومیر زودرس و کاهش کیفیت زندگی در سطح فردی و افزایش هزینه‌های اقتصادی در جامعه همراه است. چاقی با اختلال در سوخت‌وساز گلوکز و کارکرد انسولین همراه است. هدف از این پژوهش، بررسی اثر تمرین شنا به‌تنهایی و در ترکیب با مکمل کراتین بر هومئوستاز گلوکز، حساسیت به انسولین و میزان پروتئین‌های تنظیمی گلیکوژن ماهیچه‌ای در موش‌های صحرایی چاق‌شده با رژیم پرچرب بود.
مواد و روش‌ها: 50 سر موش‌ صحرایی نر نژاد ویستار (با میانگین وزن 17±170 گرم) به دو گروه کنترل (غذای استاندارد، 10 سر) و رژیم پرچرب (40 سر) تقسیم شدند. پس از 12 هفته تغذیه، چاقی القا شد و10 سر موش‌ صحرایی کنترل و 10 سر از گروه HFD کشته شدند. در ادامه 30 موش‌ صحرایی باقیمانده به سه گروه تقسیم شدند: کنترل چاق، تمرین شنا و تمرین شنا به‌همراه کراتین. در پایان و پس از 10 هفته، آزمون تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) انجام شد و نمونه‌های خونی و ماهیچه‌ای برای اندازه‌گیری گلوکز، انسولین، GLUT4 و گلیکوژن سنتازجمع آوری شد. برای اندازه‌گیری مقدار پروتئین از روش وسترن بلات و برای تجزیه‌وتحلیل داده از آنوای یکطرفه استفاده شد. سطح معناداری آماری 05/0>P در نظر گرفته شد.
نتایج: پس از 12 هفته دریافت غذای پرچرب، چاقی سبب افزایش کاهش تحمل گلوکز و کارایی انسولین و افزایش انسولین و گلوکز ناشتا در موش‌های صحرایی شد. همچنین چاقی سبب کاهش مقادیر پروتئین GLUT4 و گلیکوژن سنتاز ماهیچه‌ای شد. 10 هفته تمرین سبب افزایش تحمل کلوگز، کارایی انسولین و افزایش مقادیر پروتئین‌های GLUT4 و گلیکوژن سنتاز شد. استفاده از مکمل کراتین همراه با تمرین به‌صورت فزاینده‌ای سبب افزایش تحمل کلوگز، کارایی انسولین و افزایش مقادیر پروتئین GLUT4 و گلیکوژن سنتاز در مقایسه با تمرین تنها شد (05/0>P).
نتیجه‌گیری: مکمل کراتین همراه با تمرین شنا سبب بهبود سوخت‌وساز گلوکز شد و این تأثیرات شاید با افزایش برداشت گلوکز توسط ماهیچه و افزایش بیان پروتئین‌های  GLUT4 و گلیکوژن سنتاز در ماهیچة اسکلتی است.
 

کلیدواژه‌ها

موضوعات


عنوان مقاله [English]

Effect of combined swimming training and creatine supplementation on glucose metabolism improvement in obese rats: role of GLUT4 and glycogen synthase Proteins

نویسندگان [English]

  • Hesam Parsa 1
  • Mosa Mohamadi rad 2
1 Faculty of Sport Sciences, Bu Ali Sina University, Hamedan, Iran
2 Education Department of Eslam Abad-e-Gharb, Deputy of physical Education and health, Eslam Abad-e-Gharb, Iran
چکیده [English]

Background and Purpose: Obesity is a chronic metabolic disorder that is usually caused by long-term positive energy balance during human life, is associated with increased adipose tissue mass and leads to skeletal abnormalities, physiological disorders and functional deficits over time. Obesity increases the risk of progression of other chronic diseases and is usually associated with premature death. Obesity increases the risk of various types of diseases, including conditions that cause the development of more than 200 chronic diseases such as cardiovascular disease, cancer, cerebrovascular diseases, type 2 diabetes, hypertension, asthma, mental illness, polycystic ovary syndrome, non-alcoholic fatty liver disease, gastrointestinal reflux, gallbladder disease, rheumatoid arthritis In general, obesity directly and indirectly reduces the quality of life and imposes a lot of economic costs on the society. Obesity is associated with interruption in glucose metabolism and insulin function. Therefore, the aim of this study was to investigate the effect of exercise training alone and in combination with creatine supplementation on glucose homeostasis, insulin efficiency and muscle glycogen regulator proteins in high fat died-induced obese rat.
Materials and Methods: 50 male Wistar rats (17±170 g) were divided into two groups of 10 control (standard food) and 40 high-fat diet (HFD). After 12 weeks after induction of obesity, 10 control rats and 10 rats from HFD group were killed. Then, 30 obese rats were randomly divided into three groups: control obese, swimming training and swimming training plus creatine supplementation. Finally, rats underwent oral glucose tolerance test (OGTT) and blood samples were taken to measure glucose and insulin levels. Also, the right SOL muscle was removed to measure the protein level of GLUT4 and glycogen synthase. For evaluation of protein levels of samples, Western blot technique, and for analyzing data, one-way ANOVA been used. P value for statistical differences set as 0.05
Results: After 12 weeks of HFD consumption, obesity decreased glucose tolerance and insulin efficiency and increased fasting insulin and glucose in rats. Also, obesity reduced the protein levels of GLUT4 and muscle glycogen synthase. Ten weeks of training increased glucose tolerance, insulin efficiency and increased protein levels of GLUT4 and glycogen synthase. Compared with training alone, creatine supplementation combined with training synergistically increased glucose tolerance, insulin efficiency and muscle GLUT4 and GS protein levels (P<0.05).
Conclusion: Creatine supplementation combination with swimming exercises increased the glucose metabolism and this effect is probably due to higher muscle glucose uptake and increased levels of GLUT4 and glycogen synthase proteins expression in skeletal muscles.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Swimming training
  • Creatine supplementation
  • Glucose homeostasis
  • Insulin efficiency
  • Obesity
  1. Jastreboff AM, Kotz CM, Kahan S, Kelly AS, Heymsfield SBJO. Obesity as a disease: the obesity society 2018 position statement. 2019;27(1):7-9.
  2. Ferretti R, Moura EG, Dos Santos VC, Caldeira EJ, Conte M, Matsumura CY, et al. High-fat diet suppresses the positive effect of creatine supplementation on skeletal muscle function by reducing protein expression of IGF-PI3K-AKT-mTOR pathway. PLoS One. 2018;13(10):e0199728.
  3. Carnagarin R, Dharmarajan AM, Dass CRJM, endocrinology c. Molecular aspects of glucose homeostasis in skeletal muscle–A focus on the molecular mechanisms of insulin resistance. 2015;417:52-62.
  4. Dassonvalle J, Díaz-Castro F, Donoso-Barraza C, Sepúlveda C, Pino-de la Fuente F, Pino P, et al. Moderate Aerobic Exercise Training Prevents the Augmented Hepatic Glucocorticoid Response Induced by High-Fat Diet in Mice. International journal of molecular sciences. 2020;21(20)
  5. Manabe Y, Gollisch KS, Holton L, Kim YB, Brandauer J, Fujii NL, et al. Exercise training‐induced adaptations associated with increases in skeletal muscle glycogen content. 2013;280(3):916-26.
  6. Kreider RB, Kalman DS, Antonio J, Ziegenfuss TN, Wildman R, Collins R, et al. International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. 2017;14(1):1-18.
  7. Paddon-Jones D, Børsheim E, Wolfe RR. Potential ergogenic effects of arginine and creatine supplementation. The Journal of nutrition. 2004;134(10 Suppl):2888S-94S; discussion 95S.
  8. 8. Alves CR, Ferreira JC, de Siqueira-Filho MA, Carvalho CR, Lancha AH, Jr., Gualano B. Creatine-induced glucose uptake in type 2 diabetes: a role for AMPK-alpha? Amino Acids. 2012;43(4):1803-7.
  9. 9. Gualano B, Artioli GG, Poortmans JR, Junior AHLJAa. Exploring the therapeutic role of creatine supplementation. 2010;38(1):31-44.
  10. 10. DeFronzo RA, Tripathy DJDc. Skeletal muscle insulin resistance is the primary defect in type 2 diabetes. 2009;32(suppl 2):S157-S63.
  11. 11. O'Gorman DJ, Karlsson HK, McQuaid S, Yousif O, Rahman Y, Gasparro D, et al. Exercise training increases insulin-stimulated glucose disposal and GLUT4 (SLC2A4) protein content in patients with type 2 diabetes. Diabetologia. 2006;49(12):2983-92.
  12. 12. Novelli EL, Diniz YS, Galhardi CM, Ebaid GM, Rodrigues HG, Mani F, et al. Anthropometrical parameters and markers of obesity in rats. Laboratory animals. 2007;41(1):111-9.
  13. 13. Nagy C, Einwallner EJJ. Study of in vivo glucose metabolism in high-fat diet-fed mice using oral glucose tolerance test (OGTT) and insulin tolerance test (ITT). 2018(131):e56672.
  14. 14. Vaisy M, Szlufcik K, De Bock K, Eijnde BO, Van Proeyen K, Verbeke K, et al. Exercise-induced, but not creatine-induced, decrease in intramyocellular lipid content improves insulin sensitivity in rats. 2011;22- 1178:912).85
  15. 15. Biensø RS, Ringholm S, Kiilerich K, Aachmann-Andersen N-J, Krogh-Madsen R, Guerra B, et al. GLUT4 and Glycogen Synthase Are Key Players in Bed Rest–Induced Insulin Resistance. 2012;61(5):1090-9.
  16. 16. Derave W, Eijnde BO, Verbessem P, Ramaekers M, Van Leemputte M, Richter EA, et al. Combined creatine and protein supplementation in conjunction with resistance training promotes muscle GLUT-4 content and glucose tolerance in humans. 2003;94(5):1910-6.
  17. 17. Mandard S, Stienstra R, Escher P, Tan NS, Kim I, Gonzalez F, et al. Glycogen synthase 2 is a novel target gene of peroxisome proliferator-activated receptors. 2007;64(9):1145-57.
  18. 18. Ismail HM, Xu P, Libman IM, Becker DJ, Marks JB, Skyler JS, et al. The shape of the glucose concentration curve during an oral glucose tolerance test predicts risk for type 1 diabetes. 2018;61(1):84-92.
  19. 19. Burhans MS, Hagman DK, Kuzma JN, Schmidt KA, Kratz M. Contribution of Adipose Tissue Inflammation to the Development of Type 2 Diabetes Mellitus. Compr Physiol. 58-1: (1)9;018
  20. 20. Vargas E, Podder V, Sepulveda MACJS. Physiology, glucose transporter type 4 (GLUT4). 2019.
  21. 21. Jensen J, Lai Y-CJAop, biochemistry. Regulation of muscle glycogen synthase phosphorylation and kinetic properties by insulin, exercise, adrenaline and role in insulin resistance. 2009;115(1):13-21.
  22. 22. Thyfault JP, Bergouignan AJD. Exercise and metabolic health: beyond skeletal muscle. 2020;63(8):1464-74.
  23. 23. Solis MY, Artioli GG, Gualano BJN. Potential of Creatine in Glucose Management and Diabetes. 2021;13(2):570.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  • تاریخ دریافت: 05 خرداد 1404
  • تاریخ بازنگری: 19 خرداد 1404
  • تاریخ پذیرش: 19 خرداد 1404
  • تاریخ اولین انتشار: 22 خرداد 1404
  • تاریخ انتشار: 01 دی 1404