اثر حفاظتی تمرین اختیاری روی چرخ دوار برسطح فاکتور نروتروفیک مشتق از سلولهای گلیال مخچه موش های پارکینسونی

نوع مقاله : علمی - پژوهشی

نویسندگان

1 دانشگاه آزاد اسلامی

2 دانشگاه مازندران

10.48308/joeppa.2012.98696

چکیده

چکیده:هدف تحقیق : بیماری پارکینسون به سبب اختلال در مراکز کنترل بدن باعث به وجود آمدن ارتعاش در حالت استراحت، برادیکینزی، لرزش، سختشدگی عضلانی و عدم تعادل وضعیتی میشود. این بیماری بر اثر از بین رفتن سلولهای دوپامینرژیک مغزمیانی بوجود میآید. فاکتور نروتروفیک مشتق از سلولهای گلیال بطور اساسی بعنوان فاکتور نروتروفیک نرون های دوپامینرژیکمغز میانی شناخته شده است. هدف این پژوهش بررسی تاثیر حفاظتی 12 هفته تمرین اختیاری روی چرخ دوار بر سطح فاکتورنروتروفیک مشتق از سلولهای گلیال مخچه موش های پارکینسونی القائی ب ا سم عصبی 6-هیدروکسی دوپامین بود . روشتحقیق: در این مطالعه تجربی آزمایشگاهی، 21 سر موش صحرایی نر به طور تصادفی به سه گروه: سالم، کنترل پارکینسونی وتمرین- پارکینسون (گروهی که ابتدا تمرین داشتند و سپس محلول 6-هیدروکسی دوپامین دریافت کردند) تقسیم شدند . گروهسالم و کنترل پارکینسونی تا پایان پژوهش در قفس مخصوص نگهداری شدند. گروه تمرین - پارکینسون به مدت 12 هفته درقفس مخصوص که مجهز به چرخ دوار بود قرار گرفت. پس از پایان 12 هفته مدت پژوهش، 250 میکروگرم محلول 6-هیدروکسیدوپامین به داخل بطن راست مغز گروههای کنترل پارکینسونی و تمرین- پارکینسون تزریق شد. نهایتاً پنج روز بعد از تزریق داخلاندازه گیری شد . بررسی ELISA بطنی، بافت برداری انجام و سطح فاکتور نروتروفیک مشتق از سلولهای گلیال مخچه با روشدادهها به روش آزمون آماری تحلیل واریانس یکطرفه بین گروهها و آزمون تعقیبی توکی مورد مقایسه قرارگرفت . سطح معنی -در نظر گرفته شد. P ≥0/ داری 05مخچه موشهای پارکینسونی در گروه تمرینی نسبت به گروه پایه و کنترل پارکینسونی GDNF نتایج : نتایج نشان داد که سطحنتیجه گیری: پیش درمان با استفاده از تمرینات ورزشی اختیاری موجب پیشگیری از کاهش .(P= تفاوت معنادار دارد ( 0.001مخچه شد و مقدار آن را نسبت به سطوح پایه افزایش داد. در نتیجه به نظر میرسد نقش حفاظتی در برابر ضایعات القایی GDNFناشی از تزریق سم عصبی 6-هیدروکسی دوپامین در مخچه مدل تجربی پارکینسون دارد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Neuroprotective Effect of Voluntary Wheel Running Exercise on GDNF levels of Cerebellum in Parkinsonian Rats

چکیده [English]


Introduction: Parkinson's disease is caused by disorder in control centers of body and leads to vibration at rest, bradykinesia, tremor, muscular rigidity and postural imbalance. The disease occures due to the loss of midbrain dopaminergic cells. Glial cell line-derived neurotrophic factor in the midbrain dopaminergic neurons has been identified as a nerotrophic factor of dopaminergic neurons in midbrain. The purpose of this study was to investigate the protective effects of 12 weeks of voluntary exercise on a running wheel on the GDNF levels of cerebellum against 6-hydroxydopamine lesions in Parkinsonian rats.
-
Methods: In this experimental study, twenty one rats were divided into three groups: healthy, Parkinson control and Training-Parkinson (initially had training and then received a solution of 6 hydroxy-dopamine). Parkinson and control groups have been kept in special cages until the end of the study. Training- Parkinson group was housed in individual cages geared with running wheels. After 12 weeks, 250) Micrograms of 6-hydroxydopamine (6-OHDA) were administered to the right ventricle (ICV) in Parkinson controls and training - Parkinson. Finally, five days after intraventricular injection, GDNF levels in the cerebellum were measured by ELISA method. Data was analyzed using one-way Analysis of Variance (ANOVA) and Tukey post-hoc tests. Significance level was considered to be P<.05.
Findings: Results showed that GDNF levels in cerebellum of Parkinsonian rats in training group had significant difference with healthy and Parkinson groups (P=.001).
Conclusion: Pre-treatment with voluntary exercise prevented the decrease in increased GDNF levels of cerebellum and its levels compared with base levels. Thus, it seems that Voluntary exercise have protective role against 6-hydroxydopamine lesions in cerebellum of Parkinsonian rats.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Parkinson
  • 6-hydroxy dopamine
  • Glial cell line-derived Neurotrophic factor
  • Voluntary exercise
  • Cerebellum

مراجع

  1. منابع:
  2. - Nutt JG, Wooten GF. (2005). Diagnosis and
  3. initial management of Parkinson's disease. N Engl
  4. J Med. 353(10):1021-7.
  5. - Sterm M. B. (2005). Parkinson disease. Early
  6. Diagnosis and management. JfamPrace.
  7. (4):439-46.
  8. - Bonnet AM, Jutras MF, Czernecki V, Corvol CH.
  9. (2012). Nonmotor Symptoms in Parkinson’s
  10. Disease. pages. Jean.19(83)16-22.
  11. - Allen NE, Canning CG, Sherrington C, et al.
  12. (2010). The effects of an exercise program
  13. on fall risk factors in people with Parkinson's
  14. disease: a randomized controlled trial.
  15. ;25(9):1217-25.
  16. - Gao D, Liu Y , Sun Sh, Li L , Xiong Y, College
  17. X. (2011). China Actions of GDNF on Midbrain
  18. Dopaminergic Neurons: The Signaling Pathway
  19. ;25(9)462-7.
  20. - Koppula S, Kumar H, More SV, Lim HW, Hong
  21. SM, Choi DK. (2012) Recent updates in redox
  22. regulation and free radical scavenging effects by
  23. herbal products in experimental models of
  24. Parkinson's disease. Molecules.
  25. ;17(10):11391-420.
  26. - rodriguez, M., barroso-chinea, P., abdala, P.,
  27. obeso, J., & gonzalez-hernandez, T. (2001).
  28. dopamine cell degeneration induce by
  29. intraventicular administration of 6-
  30. hydroxydopamine in the rat: similarities with cell
  31. loss in parkinsons diease. exp neurol. 169: 163-
  32.  
  33. - Wu T, Hallett M. (2013). The cerebellum in
  34. Parkinson's disease. Brain. 136(6): 182-197
  35. -9 گایتون آرتور، هال جان. فیزیولوژی پزشکی. ترجمه فرخ
  36. - شادان.( 1378 ). تهران. انتشارات چهر. ص 500
  37. - Belviranl M Gökbel H. (2006). acute exercise
  38. induced oxidative stress and antioxidant
  39. changes. Eur J Gen Med. 3(3): 126-131
  40. - Kostić N, Caparević Z, Marina D, et al. (2009).
  41. Clinical evaluation of oxidative stress in patients
  42. with diabetes mellitus type II impact of
  43. acute exercise. Vojnosanit Pregl. 66(6):459-64
  44. - Wang X, Hou Z, Yuan Y, et al. (2011).
  45. Association study between plasma GDNF and
  46. cognitive function in late-onset depression.
  47. (3):418-21
  48. - Gardaneh M, PanahiY, Shojaei S, Mazaheri
  49. E.(2010). Neuroprotection in Parkinson's Disease:
  50. a Multi-directional Genetic Strategy for
  51. Maximum Protection of Dopaminergic Neurons
  52. against Parkinsonian Toxicity. MaghsudiN,.
  53. licensee Tehran Univ. Med. Sci
  54. - Sariola H, Saarma (2003). Novel functions and
  55. signalling pathways for GDNF. M J Cell Sci.
  56. (11): 3855-62
  57. - Mount HT, Dean DO, Alberch J, Dreyfus CF,
  58. Black IB. (1995). Glial cell line-derived
  59. eurotrophic factor promotes the survival and
  60. اثر حفاظتی تمرین اختیاری روی چرخ دوار برسطح فاکتور نروتروفیک مشتق از سلولهای گلیال مخچه موش های پارکینسونی 759
  61. morphologic differentiation of Purkinje cells .
  62. Proc Natl Acad Sci U S A.26;92(20):9092-6
  63. - Kawamoto Y, Nakamura S, Matsuo A, Akiguchi
  64. IActa. (2000). Glial cell line-derived neurotrophic
  65. factor-like immunoreactivity in the cerebella of
  66. normal subjects and patients with multiple system
  67. atrophy. Neuropathol. 100(2):131-7
  68. - Praag, H. (2008). Neurogenesis and exercise:
  69. past and future directions. Neuromolecular Med.
  70. , 128-140.
  71. -18 نادری آسیه، علایی حجتاله, شریفی محمدرضا,
  72. حسینی محمود. ( 1385 ) مقایسه اثر ورزش کوتاه مدت
  73. و میان مدت بر روی میل به مرفین در موش صحرایی
  74. . نر. مجله علوم پایه پزشکی ایران، جلد 9 شماره 4
  75. - Faherty C. Shepherd K. Herasimtschu k, et al.
  76. (2005). Environmental enrichment in adulthood
  77. eliminates neuronal death in experimental
  78. Parkinsonism. Brain Res Mol Brain Res. 134,
  79. -179.
  80. - Falvo MJ, Schilling BK, Earhart GM. (2008).
  81. Parkinson's disease and resistive exercise:
  82. rationale, review, and recommendations. Mov
  83. Disord. 23(1):1-11
  84. - Sasco AJ, Paffenbarger Jr, Gendre I, Wing AL .
  85. (1992). The role of physical exercise in the
  86. occurrence of Parkinson's disease . Arch Neurol.
  87. :360–5.
  88. - RadakZ, KumagaiS, TaylorAW, NaitoH, GotoS.(
  89. .Effects of exercise on brain function: role o
  90. f free radicals. Appl Physiol Nutr Metab.
  91. (5):942-6
  92. -23 آقاسی محمد ، فلاح محمدی ضیاء ، حاجیزاده مقدم
  93. اکبر. ( 1392 ). پیش درمان تمرین اختیاری بر سطح
  94. دوپامین و تیروزین هیدروکسیلاز جسم مخطط
  95. موشهای صحرایی مبتلا شده به پارکینسون. مجله علوم
  96. .52- زیستی ورزشی، پاییز 92 دوره 5 شماره 3 ص 41
  97. - Michael J, Zigmond L, Judy L, Cameron K,
  98. Rehana K, Mirnics L. K, Smith A. D.(2009).
  99. Triggering endogenous neuroprotective processes
  100. through exercise in models of dopamine
  101. deficiency Parkinsonism and Related Disorders.
  102. : 542-545.
  103. - Tajiria N, Yasuharaa T, Shingoa T, Kondoa A,
  104. Yuana W, Kadotaa T,Wanga F, Babaa T, Tayraa
  105. J, Morimotoa T, Jinga M, Kikuchia Y, Kuramotoa
  106. S, Agaria T, Miyoshia Y, Fujinob H, Obatac F,
  107. Takedad I, Furutae T, Datea I. (2010). Exercise
  108. exerts neuroprotective effects on Parkinson's
  109. disease model of rats. brain research1 310 : 200 –
  110.  
  111. - Smith B, Goldberg N, & Meshul C. (2011).
  112. Effects of treadmill exercise on behavioral
  113. recovery and neural changes in the substantia
  114. nigra and striatum of the1-methyl-4-phenyl-
  115. ,2,3,6-tetrahydropyridine-lesioned mouse. Brain
  116. Res 1386: 70-80
  117. - Ana S and Graça B. (2011). GDNF and PD: Less
  118. Common Points of View. Towards New
  119. Therapies for Parkinson's Disease.175-216.
  120. - Winkler C, Sauer C, Lee S, and Björklund A.
  121. (1996). Short-term GDNF treatment provides
  122. long-term rescue of lesioned nigral dopaminergic
  123. neurons in a rat model of Parkinson’s disease. J
  124. Neurosci 16:7206-7215.
  125. - Nutt JG, Burchiel C, Comella L, Jankovic J, Lang
  126. E R, Laws Jr, et all. (2003). Randomized, doubleblind
  127. trial of glial cell line-derived neurotrophic
  128. factor (GDNF) in PD. Neurology 60:69-73.
  129. - Baatile J, Langbein WE, Weaver F, Maloney C,
  130. Jost MB. (2000). Effect of exercise on perceived
  131. quality of life of individuals with Parkinson's
  132. disease. J Rehabil Res Dev. 37(5):529-34.
  133. - Choe MA, Koo BS, An GJ, Jeon S. (2012).
  134. Effects of Treadmill Exercise on the Recovery of
  135. Dopaminergic Neuron Loss and Muscle Atrophy
  136. in the 6-OHDA Lesioned Parkinson's Disease Rat
  137. Model. Korean J Physiol Pharmacol. 16(5):305-
  138.  
  139. - Cohen AD. (2006). Role Of Exercise and GDNF
  140. in animal model of Parkinson diease.
  141. - McCullough MJ, Peplinski NG, Kinnell KR,
  142. Spitsbergen JM. neuroscience. (2010). Glial cell
  143. line-derived neurotrophic factor protein content in
  144. rat skeletal muscle is altered by increased
  145. physical activity in vivo and in vitro. Epub Nov
  146.  
  147. - - Marvin A, Sackner. (2012). Whole Body
  148. Periodic Acceleration: “Passive Exercise” for
  149. Parkinson’s disease. Journal of Parkinsonism
  150. Restless Legs Syndrome . ©JPRLS. 2(1):1-5.
  151. - Muhammed Al-Jarrah. (2013). Exercise training
  152. and rehabilitation of the brain inParkinson’s
  153. disease. Clinical Medicine Research 2(2) : 11-17.
  154. - Berchtold NC, Chinn G, Chou M, Kesslak JP,
  155. Cotman CW. (2005). Exercise primes a molecular
  156. memory for brain-derived neurotrophic factor
  157. protein induction in the rat hippocampus.
  158. Neuroscience 133:853-861.
  159. - Jay L, Alberts1, Susan M, Linder, Amanda L,
  160. Penko, Mark J, Lowe and Micheal P. (2011) .It Is
  161. Not About the Bike, It Is About the Pedaling:
  162. Forced Exercise and Parkinson’s Disease.
  163. Exercise and Sport Sciences Reviews Copyright
  164. by the American College of Sports
  165. Medicine0091-6331/3904/177Y186.
  166. - Bernard, A., Lauriston, A., ST Kellaway, A.,
  167. Gibson, C., & Russell, A. (2004) Voluntary
  168. running distance is negatively correlated with
  169. striatal dopamine release in untrained rats.
  170. Behavioural Brain Research. 154, 493-499

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 11 خرداد 1394
  • تاریخ بازنگری: 29 خرداد 1403
  • تاریخ پذیرش: 11 دی 1399
  • تاریخ اولین انتشار: 11 دی 1399
  • تاریخ انتشار: 01 مهر 1391

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار