تأثیر یک دوره تمرینات مقاومتی بر ترمبوسپوندین-1 و عامل شبه فولستاتین–1 بافت قلبی در موش‌های نر چاق

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد بروجرد، دانشگاه آزاد اسلامی، بروجرد، ایران

2 مرکز تحقیقات فیزیولوژی ورزشی، پژوهشکده سبک زندگی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه اله (عج)، تهران، ایران

چکیده

زمینه و هدف: رگ‌زایی فیزیولوژیک و هومئوستاز عروق خونی، فرایند پیچیده‌ای است که در سطح بالایی به‌واسطۀ سطح بین پروتئین‌های مثبت مانند عامل شبه‌فولستاتین-1 (FSTL-1) و منفی مانند ترمبوسپوندین-1 (TSP-1) تنظیم می‌شود. درحالی‌که یافته‌های ارزشمندی در مورد نقش عوامل مثبت در رگ‌زایی وجود دارد، با این همه، نقش عوامل منفی در رگ‌زایی به‌درستی روشن نیست. در شرایط فیزیولوژیکی مانند تمرین مقاومتی در چارچوب یکی از روش‌های تمرینی اثرگذار بر بهبود کارکرد قلبی-عروقی، نقش این عوامل به‌درستی شناخته‌شده نیست. هدف این پژوهش، بررسی تغییرات ترمبوسپوندین-1 و عامل شبه‌فولستاتین-1 بافت قلبی در پی شش هفته تمرین مقاومتی در موش‌های نر چاق بود.
مواد و روش‌ها: در یک پژوهش تجربی، 20 سر موش نر نژاد ویستار بر پایۀ همگن‌سازی وزنی به دو گروه برابر کنترل و تجربی جایگزین شدند. پیش از آغاز مداخلۀ تمرین مقاومتی، موش‌ها رژیم غذایی پرکالری دریافت کردند. گروه تجربی در یک روش تمرینی شش‌هفته‌ای با تواتر سه جلسه تمرین در هفته و هر جلسه شامل یک نوبت ده‌تکراری با تناوب استراحتی 90 ثانیه‌ای، بالا رفتن از نردبان تمرین مقاومتی به ارتفاع یک متر و شیب 85 درجه همراه با وزنۀ متصل به پایۀ دم (با توجه به توانایی حمل وزنۀ بیشینۀ هر موش) شرکت داده شدند. 48 ساعت پس از آخرین جلسۀ تمرین، سطوح TSP-1 و FSTL-1 در بافت قلب به کمک روش الایزا ارزیابی شد. به‌منظور بررسی تغییرات بین‌گروهی از آزمون t مستقل و در سطح معناداری 05/0>P استفاده شد.
نتایج: یافته‌ها نشان داد اجرای شش هفته روش تمرین مقاومتی در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل، سبب افزایش معنادار سطح FSTL-1 (0001/0=P) و کاهش معنادار در سطح TSP-1 (01/0=P) می‌شود.
نتیجه‌گیری: بر پایۀ یافته‌های این پژوهش روشن شد مداخلۀ فعالیت ورزشی به شکل تمرین مقاومتی می‌تواند تأثیرات مثبتی بر توسعۀ فرایند رگ‌زایی در بافت قلبی به‌همراه داشته باشد. بر پایۀ یافته‌های این پژوهش گمان می‌رود شش هفته تمرین مقاومتی با وجود کاهش غیرمعنادار در TSP-1 در چارچوب یک عامل بازدارنده در فرایند رگ‌زایی و افزایش در سطح FSTL-1 در چارچوب یک عامل محرک رگ‌زایی می‌تواند در بهبود خون‌رسانی به ماهیچۀ قلبی آزمودنی‌های چاق تأثیرات مثبتی داشته باشد. داده‌های این پژوهش به نقش تمرین مقاومتی در تسهیل پیام‌رسانی درون‌سلولی از طریق تعدیل در برخی عوامل بازدارنده و عوامل تحریکی در رگ‌زایی بافت قلب موش‌های چاق اشاره دارد.
 
واژه‌های کلیدی: عامل شبه‌فولستاتین-1، ترمبوسپوندین-1، چاقی، رگ‌زایی، تمرین مقاومتی

کلیدواژه‌ها

موضوعات


عنوان مقاله [English]

The effect of a period of resistance training on Thrombosponidine-1 and Follistatin-like-1 in heart tissue of obese male rats

نویسندگان [English]

  • Neda Ghasemi 1
  • Mania Roozbayani 1
  • Hossein Shirvani 2
1 Department of Exercise Physiology, Borujerd Branch, Islamic Azad University, Borujerd, Iran
2 Research Center, Life Style Institute, Baqiyatallah University of Medical Scienses, Tehran, Iran
چکیده [English]

Background and Purpose: Physiological angiogenesis and homeostasis of blood vessels is a complex process that is regulated at a high level by the balance between positive proteins such as follistatin-like factor-1 (FSTL-1) and negative proteins such as thrombospondin-1 (TSP-1). Although, there is considerable evidence about the role of positive factors in angiogenesis, the role of negative factors is not well defined. In physiological conditions, such as resistance training as one of the effective training methods to improve cardiovascular function, the role of these factors is not properly known. The aim of this study was to investigate the changes in thrombospondin-1 and follistatin-like factor-1 of heart tissue following six weeks of resistance training in obese male rats.
Materials and Methods: In an experimental study, 20 male Wistar rats were divided into two equal groups of control and experimental based on their body weight. Prior to the exercise protocol, the rats received a high-calorie diet. The experimental group participated in a six-week training protocol with a frequency of three training sessions per week, and each session included 10 repetitions with a 90-second rest interval, climbing a resistance training ladder with a height of one meter and an 85-degree incline with a weight attached to the base of the tail (based on the the maximum weight carrying capacity of each rat). Fourty-eight hours after the last training session, TSP-1 and FSTL-1 values in the heart tissue were evaluated using ELISA technique. Between-group comparisons were made by using the independent t-test at a significance level of P<0.05.
Results: Data analyses revealed that six weeks of resistance training in the experimental group compared to the control group caused a significant increase in FSTL-1 values (P=0.0001) and a non-significant decrease in TSP-1 values (P=0.09).
Conclusion: Based on the findings of the present study it could be concluded that exercise in the form of resistance exercises can have positive effects on the development of angiogenesis process in heart tissue and it seems that six weeks of resistance training, despite the non-significant decrease in TSP-1 as an inhibitory factor in the angiogenesis process and an increase in FSTL-1 values as an angiogenesis stimulating factor, may have positive effect on improving blood supply to the heart muscle in obese subjects. The data of the present study refer to the role of resistance training in facilitating intracellular signaling through, modulating some inhibitory factors and stimulatory factors of angiogenesis in heart tissue of obese rats.
 
 

کلیدواژه‌ها [English]

  • Follistatin-like Factor-1
  • Thrombospondin-1
  • Obesity
  • Angiogenesis
  • Resistance Training
  1. Koliaki C., Liatis S., Alexander Kokkinos A. Obesity and cardiovascular disease: revisiting an old relationship. Metabolism, 2019; 92: 98-107.
  2. Kwak, S. E., Lee, J. H., Zhang, D., & Song, W. Angiogenesis: focusing on the effects of exercise in aging and cancer. Journal of exercise nutrition & biochemistry, 2018; 22(3), 21.
  3. Saboory, E., Gholizadeh-Ghaleh Aziz, S., Samadi, M., Biabanghard, A., & Chodari, L. Exercise and insulin-like growth factor 1 supplementation improve angiogenesis and angiogenic cytokines in a rat model of diabetes-induced neuropathy. Experimental physiology, 2020; 105(5), 783–792.

4- Fagard RH. Exercise is good for your blood pressure: effects of endurance training and resistance training. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology, 2006; 33(9):853-6.

5- Suhr F, Brixius K, de Marées M, Bölck B, Kleinöder H, Achtzehn S, et al. Effects of shortterm vibration and hypoxia during high-intensity cycling exercise on circulating levels of angiogenic regulators in humans. Journal of applied physiology, 2007; 103(2):474-83.

6- Bloor CM. Angiogenesis during exercise and training. Angiogenesis, 2005; 8(3):263-71.

7- Shang H, Liu X, Guo H. Knockdown of Fstl1 attenuates hepatic stellate cell activation through the TGF-β1/Smad3 signaling pathway. Mol Med Rep, 2017; 16:7119–23.

8- Mattiotti A, Prakash S, Barnett P, van den Hoff MJB. Follistatin-like 1 in development and human diseases. Cell Mol Life Sci, 2018; 75:2339–54.

9- Geng Y, Dong Y, Yu M, Zhang L, Yan X, Sun J, Qiao L, Geng H, Nakajima M, Furuichi T, Ikegawa S, Gao X, Chen YG, Jiang D, Ning W. Follistatin-like 1 (Fstl1) is a bone morphogenetic protein (BMP) 4 signaling antagonist in controlling mouse lung development. Proc Natl Acad Sci USA, 2011; 108:7058–63.

10- Rochette L, Vergely C. “Pro-youthful” factors in the “labyrinth” of cardiac rejuvenation. Exp Gerontol, 2016; 83:1–5.

11- Xi Y, Gong DW, Tian Z. FSTL-1 as a potential Mediator of Exercise-induced Cardioprotection in post-Myocardial Infection Rats. Sci. Rep, 2016; 6:32424.

12- Arabzadeh, E., et al. Alteration of follistatin-like 1, neuron-derived neurotrophic factor, and vascular endothelial growth factor in diabetic cardiac muscle after moderate-intensity aerobic exercise with insulin. Sport Sciences for Health, 2020; p. 1-9.

13- Malek, M. H., & Olfert, I. M. Global deletion of thrombospondin‐1 increases cardiac and skeletal muscle capillarity and exercise capacity in mice. Experimental physiology, 2009; 94(6), 749-760.

14-Saboory E, Gholizadeh-Ghaleh Aziz S, Samadi M, Biabanghard A, Chodari L. Exercise and insulin-like growth factor 1 supplementation improve angiogenesis and angiogenic cytokines in a rat model of diabetes-induced neuropathy. Experimental Physiology, 2020; 105: 783–792.

  1. Malek MH, Olfert IM. Global deletion of thrombospondin-1 increases cardiac and skeletal muscle capillarity and exercise capacity in mice. Experimental physiology, 2009; 94(6), 749–760.
  2. Kivela R, Silvennoinen M, Lehti M, Jalava S, Vihko V & Kainulainen H. Exercise-induced expression of angiogenic growth factors in skeletal muscle and in capillaries of healthy and diabetic mice. Cardiovasc Diabetol, 2008; 7, 13.

17- Evans CC, LePard KJ, Kwak JW, Stancukas MC, Laskowski S, Dougherty J, et al. Exercise prevents weight gain and alters the gut microbiota in a mouse model of high fat diet-induced obesity. PloS one, 2014; 9(3): e92193.

18- Habibi maleki, A., Tofighi, A., Ghaderi Pakdel, F., Tolouei azar, J. The Effect of 12 Weeks of High Intensity Interval Training and High Intensity Continuous Training on VEGF, PEDF and PAI-1 Levels of Visceral and Subcutaneous Adipose Tissues in Rats fed with High Fat Diet. Sport Physiology & Management Investigations, 2020; 12(1), 101-120. [In Persian]

19- Mahrou M., Gaeini A.A., Javidi M., Chobbineh S. Change in stimulating factors of angiogenesis, indused by progressive resistance training in diabetic rats. Iranian journal of Diabetes and Metabolism, 2014; 14(1): 1-8. [In Persian]

20- Ohashi K, Enomoto T, Joki Y, Shibata R, Ogura Y, Kataoka Y, et al. Neuron-derived neurotrophic factor functions as a novel modulator that enhances endothelial cell function and revascularization processes. Journal of Biological Chemistry, 2014; 289(20):14132-44.

21- Gogiraju R, Bochenek ML, Schäfer K. Angiogenic endothelial cell signaling in cardiac hypertrophy and heart failure. Front Cardiovasc Med, 2019; 6: 20.

22- Lara-Pezzi E, Felkin LE, Birks EJ, Sarathchandra P, Panse KD, George R, Hall JL, Yacoub MH, Rosenthal N, Barton PJ. Expression of follistatin-related genes is altered in heart failure. Endocrinology, 2008;149: 5822–7.

23- Lawler, P. R., & Lawler, J. Molecular basis for the regulation of angiogenesis by thrombospondin-1 and-2. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 2012; 2, a006627.

  1. Rohrs JA, Sulistio CD, Finley SD. Predictive model of thrombospondin-1 and vascular endothelial growth factor in breast tumor tissue. NPJ systems biology and applications, 2016; 2, 16030.

25- Jiménez B, Volpert OV, Crawford SE, Febbraio M, Silverstein RL, Bouck N. Signals leading to apoptosis-dependent inhibition of neovascularization by thrombospondin-1. Nat Med, 2000; 6(1):41–8.

26- Kong P, Gonzalez-Quesada C, Li N, Cavalera M, Lee DW, Frangogiannis NG. Thrombospondin-1 regulates adiposity and metabolic dysfunction in diet-induced obesity enhancing adipose inflammation and stimulating adipocyte proliferation. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2013; 305(3): E439–450.

27- Efimenko A, Starostina E, Kalinina N, Stolzing A. Angiogenic properties of aged adipose derived mesenchymal stem cells after hypoxic conditioning. J Transl Med, 2011; 9:10.

28-Ozaki H, Miyachi M, Nakajima T, Abe T. Effects of 10 Weeks Walk Training with Leg Blood Flow Reduction on Carotid Arterial Compliance and Muscle Size in the Elderly Adults. Angiology, 2011; 62(1): 81-6