تاثیر الکل بر هایپرتروفی عضلانی ناشی از تمرین مقاومتی و کاردیومیوپاتی الکلی

نوع مقاله : مقاله مروری

نویسندگان

گروه علوم زیستی ورزش، دانشکده علوم ورزشی و تندرستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران

چکیده

فعالیت‌های‌ مقاومتی منجر به تحریک سنتز پروتئین عضلانی شده که از آن به ‌عنوان هایپرتروفی عضلانی حاصل از فعالیت ورزشی یاد می‌شود. عوامل متعدد هورمونی و تغذیه‌ای، به‌ صورت مستقیم و یا با تاثیر بر آبشارهای سلولی فعال شده به ‌واسطه فعالیت ورزشی، روی میزان سنتز پروتئین عضلانی اثرگذار هستند. در این میان مصرف حاد و مزمن الکل به ‌عنوان عامل منفی اثرگذار، عوامل متعدد درگیر در تعادل بین مکانیسم‌های آنابولیک و کاتابولیک را دچار اختلال می‌کند و در فرایندی متفاوت برعضلات و فعالیت قلبی تاثیر می گذارد. با این حال، هنوز در ارتباط با مکانیسم‌های مربوطه بحث وجود دارد. در مقاله مروری سیستماتیک حاضر، در خصوص اثرات مصرف الکل بر سنتز و تجزیه پروتئین عضلانی با تاکید بر مسیر هایپرتروفی mTOR و هورمون‌ها که به‌ عنوان مسیرهای متابولیکی غالب در سنتز پروتئین عضلانی ناشی از فعالیت ورزشی در نظر گرفته شده‌اند، بحث شده است. براین اساس جستجو در پایگاه‌های Pubmed، Google scholar، web of science در ارتباط با تاثیر مصرف الکل بر فرایندهای سنتز پروتئین با تاکید بر مسیر mTOR در عضله اسکلتی و به دنبال ورزش مقاومتی در بازه زمانی سال‌های 2010 تا 2024 صورت گرفت. در عنوان و کلید واژه‌ها، واژه‌های Protein synthesis، Alcohol، Ethanol، Skeletal muscle، mTOR signaling، Resistance exercise و Hypertrophy مورد جستجو قرار گرفت. در نهایت پس از مرور و بررسی مقالات، تعداد 68 مقاله برای انجام پژوهش حاضر در نظر گرفته شد. بطور کل تحقیقات حاکی از کاهش میزان هورمون رشد، تستسترون وعامل رشد شبه انسولینی و اثر منفی بر mTOR همراه با مصرف حاد الکل می‌باشد که نهایتا منجر به کاهش هایپرتروفی می‌گردد. پس از مصرف الکل، در عضله اسکلتی کاهش سنتز پروتئین پایه که بیشتر در تارهای نوع II به ‌ویژه تارهای نوع IIxکه بیشترین پاسخ را به هایپرتروفی عضلانی ح اصل از ورزش نشان می‌دهند، مشاهده شده است. همچنین مصرف مزمن الکل با افزایش میزان کورتیزول و فعال شدن مسیر یوبی کوئیتین پروتئوزوم موجب فعال شدن مسیرهای آتروفی و در پی آن کاهش توده عضلانی می‌شوند، بطوری که سوء مصرف الکل با شیوع 50 درصدی میوپاتی عضلانی مرتبط است، این در حالی است که در قلب موجب هایپرتروفی غیرطبیعی و اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ می‌گردد،مصرف افراطی یا مزمن الکل موجب کاردیو مایو پاتی یا ناهنجاری های ساختاری و عملکردی عضله قلبی می شود.
نتیجه ‌گیری: بنابراین با توجه به این که مصرف الکل حتی تا یک روز بعد از مصرف هم تاثیرات منفی روی سنتز پروتئین عضلانی می گذارد و مسیرهای سیگنالینگ هایپرتروفی را مختل می کند ، در همین راستا سلامتی قلبی-عروقی را نیز تحت تاثیر قرار می دهد ،لازم است ورزشکاران نسبت به اثرات مخرب و پیامدهایی که مصرف الکل می‌تواند ‌همراه داشته باشد، مطلع شوند. درک تأثیرات منفی الکل بر این فرآیندهای فیزیولوژیکی برای ترویج انتخاب‌ سبک زندگی سالم و بهینه ‌سازی نتایج تمرینی بسیار اساسی است.

کلیدواژه‌ها

موضوعات


عنوان مقاله [English]

The Impact of Alcohol on Exercise-Induced Muscle Hypertrophy and Alcohol-induced cardiomyopathy

نویسندگان [English]

  • Maryam Nourshahi
  • Samira Rostami
  • Nastaran Nazari
Department of Sports Biological Sciences, Faculty of Sports and Health Sciences, Shahid Beheshti University, Tehran, Iran
چکیده [English]

abstract
Resistance exercise leads to the stimulation of muscle protein synthesis, known as exercise-induced muscle hypertrophy. Several hormonal and nutritional factors, directly or indirectly impacting cellular pathways activated by exercise, influence muscle protein synthesis. Among these factors, acute and chronic alcohol consumption disrupts the balance between anabolic and catabolic mechanisms And affects muscles and heart activity in a different process though debate remains regarding the precise mechanisms involved. This systematic review article discusses the effects of alcohol consumption on muscle protein synthesis and degradation, focusing on the hypertrophy pathway mTOR and hormones considered dominant in exercise-induced muscle protein synthesis. To conduct this study, Based on searches in Pub med, Google Scholar, and Web of Science regarding the impact of alcohol consumption on protein synthesis processes, with an emphasis on the mTOR pathway in skeletal muscle following resistance exercise, in the time frame of 2010 to 2024, the following keywords were used in the title and keywords: Protein synthesis, Alcohol, Ethanol, Skeletal muscle, mTOR signaling, Resistance exercise, and Hypertrophy. After reviewing the articles, a total of 68 articles were selected for the current research. The research results indicate a decrease in growth hormone, testosterone, and insulin-like growth factor along with a negative effect on mTOR due to acute alcohol consumption, ultimately leading to reduced hypertrophy. Twenty-four hours after alcohol consumption, a 15-20% decrease in basal protein synthesis in skeletal muscle is observed, mostly in Type II fibers, especially Type IIx fibers which provide the greatest response to muscular hypertrophy from exercise. Chronic alcohol consumption also increases cortisol levels and activates the ubiquitin-proteasome pathway, leading to the activation of atrophic pathways and subsequent muscle mass reduction. Alcohol abuse is associated with a 50% prevalence of alcoholic myopathy, which also causes abnormal hypertrophy and diastolic dysfunction in the left ventricle of the heart. Excessive or chronic alcohol consumption leads to cardiomyopathy or structural and functional abnormalities of the cardiac muscle.
Conclusion: Therefore, considering that alcohol consumption can have negative effects on muscle protein synthesis even up to one day after consumption and disrupt hypertrophic signaling pathways. In this regard, it also affects cardiovascular health, and athletes need to be aware of the detrimental effects and consequences that alcohol consumption may entail. Understanding the negative effects of alcohol on these physiological processes is crucial for promoting a healthy lifestyle and optimizing exercise outcomes.
Keywords: Ethanol, mTOR, Hypertrophy, Resistance Exercise
.
.
.
.
.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Ethanol
  • mTOR
  • Hypertrophy
  • Resistance Exercise

مقالات آماده انتشار، پذیرفته شده
انتشار آنلاین از تاریخ 24 خرداد 1403
  • تاریخ دریافت: 28 فروردین 1403
  • تاریخ بازنگری: 20 خرداد 1403
  • تاریخ پذیرش: 24 خرداد 1403
  • تاریخ اولین انتشار: 24 خرداد 1403
  • تاریخ انتشار: 24 خرداد 1403