اثر چرخه های متناوب ایسکمی با تمرین مقاومتی و استقامتی بر بیان ژن Murf-1 و آتروژین-1 و قطر تار عضله دوقلو در موشهای دیابتی

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده انسانی، واحد ساری، دانشگاه آزاد اسلامی، ساری

2 گروه فیزیولوژی ورزشی- دانشگاه آزاد اسلامی- واحد ساری

3 آزاد ساری

چکیده

زمینه و هدف: آتروفی عضلانی یکی از مشکلات شایع در دیابت است. تمرین ورزشی یکی از روشهای درمانی آتروفی عضلانی در دیابت پیشنهاد شده است. چرخه‌های متناوب ایسکمی از بافتها در برابر آسیب ایسکمی متعاقب محافظت می‌کند. با این حال، اثر چرخه‌های متناوب ایسکمی بر آتروفی ناشی از دیابت به روشنی مشخص نیست. هدف از مطالعه‌ی حاضر، بررسی اثر هم‌‌افزایی چرخه-های متناوب ایسکمی با تمرین مقاومتی و استقامتی بر بیان ژن Murf-1 و آتروژین-1 و قطر تار عضله دوقلوی موش‌ها دیابتی بود.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 42 موش ویستار به‌صورت تصادفی به 7 گروه: کنترل سالم، دیابتی، دیابتی ایسکمی، دیابتی تمرین مقاومتی، دیابتی تمرین استقامتی، دیابتی تمرین مقاومتی+ ایسکمی، دیابتی تمرین استقامتی+ ایسکمی تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق یک مرحله ای STZ (با دوز 50 mg/kg) بصورت درون صفاقی صورت گرفت. چرخه‌های متناوب ایسکمی با بستن تورنیکت (با عرض 8 میلیمتر) به بالای رانهای موش و 20 دقیقه قبل از فعالیت اعمال شد، و شامل سه دور 5 دقیقه‌ای ایسکمی و 5 دقیقه رپرفیوژن متعاقب بود. گروه‌های تمرین به مدت 6 هفته و 5 روز در هفته تمرین کردند. تمرین مقاومتی شامل بالا رفتن از نربان با وزنه متصل به دم موش برابر با 60 درصد حداکثر ظرفیت حمل ارادی (14 تکرار، یک دقیقه استراحت بین تکرارها) بود. تمرین استقامتی شامل دویدن روی تردمیل حیوانات با سرعت 9 متر در دقیقه و مدت 15 دقیقه در هفته اول بود که در هفته ششم به سرعت 18 متر در دقیقه و مدت 30 دقیقه رسید. بیان ژن Murf-1 و آتروژن-1 با روش real-time PCR و قطر تار عضله دوقلو با عکس‌برداری هماتوکسین ائوزین اندازه‌گیری گردید. از روش آماری واریانس دو طرفه و آزمون تعقیبی بونفرونی استفاده شد.
نتایج: بیان ژن Murf-1 و آتروژن-1 افزایش و قطر تار عضله دوقلو کاهش معناداری در گروه دیابتی نسبت به گروه سالم داشت (0001/0P=). بیان ژن Murf-1 و آتروژن-1 کاهش معناداری در گروه تمرین مقاومتی (0001/0P=،0001/0P=)، استقامتی (0003/0P=،0001/0P=)، تمرین مقاومتی+ ایسکمی (0001/0P=،0001/0P=) و تمرین استقامتی+ ایسکمی (0001/0P=،0001/0P=) نسبت به گروه دیایت داشت. افزایش معناداری در گروه تمرین مقاومتی (034/0P=)، استقامتی (034/0P=)، تمرین مقاومتی+ ایسکمی (003/0P=) و تمرین استقامتی+ ایسکمی (003/0P=) برای قطر تار عضله دوقلو نسبت به گروه دیایت مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که تمرین مقاومتی و استقامتی به‌همراه چرخه‌های ایسکمی اثر بیشتری در جلوگیری از آتروفی عضلانی در دیابت نسبت به تمرین تنها دارد که این موضوع با کاهش بیان Murf-1و آتروژین-1 و افزایش قطر تار عضلانی تایید شد.

کلیدواژه‌ها

موضوعات


عنوان مقاله [English]

Effect of intermittent cycles of ischemia with resistance and endurance training on Murf-1 and Atrogin-1 gene expression and fiber diameter of gastrocnemius muscle in diabetic rats

نویسندگان [English]

  • Majid zatparvar 1
  • Amin Amin Farzaneh 2
  • parvin farzanegi 3
1 Department of Exercise Physiology, Sari Branch, Islamic Azad University
2 exercise physiology department, Sari Islamic Azad university
3 islamic azad university sari branch
چکیده [English]

Background and Purpose: Muscular atrophy is one of the most common complications of diabetes. Exercise training has been suggested as one of the treatment strategies for muscular atrophy in diabetes. Intermittent cycles of ischemia (ICI) protects tissues from subsequent ischemic injury. However, whether ICI has beneficial effects on diabetic atrophy remains unknown. The present study aimed to investigate the synergistic effect of ICI with resistance and endurance training on Murf-1 and Atrogin-1 gene expression and fiber diameter of the gastrocnemius muscle in diabetic rats.
Materials and Methods: In this experimental research, 42 wistar rats (age 8 weeks, weight 228.31±12.1 gr) were randomly divided into seven groups: normal control (C), diabetic (D), diabetic ischemic (I), diabetic resistance training (R), diabetic endurance training (E), diabetes ischemic +resistance training (IR), diabetes ischemic+ endurance training (IE). Diabetes was induced by one-step intraperitoneal injection of STZ (50 mg/kg). ICI was conducted by tightening a tourniquet (with a width of 8 mm) around the upper thighs 20 min before exercise and included three 5-minute cycles of ischemia, followed by five minutes of reperfusion. The training groups performed exercise training for six weeks and five days a week. Resistance training included climbing a ladder by attaching a weight to rats’ tails with 60% maximum voluntary carrying capacity (14 reperetion and 1 min rest between repetitions). Endurance training involves running on a animal treadmill. The speed for the first week is set at 9 meters per minute for 15 minutes. By the sixth week, the training speed is increased to 18 meters per minute for 30 minutes. Murf-1 and atrogin-1 gene expression was measured by RT-PCR and the diameter of fibers of gastrocnemius muscle through the staining with hematoxylin and eosin methods. Data were analyzed by two-way analysis of variance and Bonferroni post hoc tests.
Results: Murf-1 and Atrogin-1 gene expression significantly increased and fiber diameter of gastrocnemius muscle decreased in D group compared to C group (p=0.0001). Murf-1 and atrogin-1 gene expression decreased significantly in R (p=0.0001, p=0.0001), E (p=0.0001, p=0.0003), IR (p=0.0001, p=0.0001) and IE (p=0.0001, p=0.0001) compared to the C. Muscle fiber diameter increased significantly in R (p=0.034), E (p=0.007), IR (p=0.0003) and IE (p=0.0003) compared to the C.
Conclusion: It seems that aerobic and resistance exercise with intermittent cycles of ischemia are more effective in preventing muscular atrophy in diabetes than any of the exercise interventions alone. This is achieved by decreasing Murf-1 and Atrogin-1 gene expression and increasing muscle fiber diameter.

کلیدواژه‌ها [English]

  • hyperglycemia
  • Muscle atrophy
  • Exercise
  • Ischemia

مقالات آماده انتشار، پذیرفته شده
انتشار آنلاین از تاریخ 23 تیر 1403
  • تاریخ دریافت: 22 اردیبهشت 1403
  • تاریخ بازنگری: 18 تیر 1403
  • تاریخ پذیرش: 23 تیر 1403
  • تاریخ اولین انتشار: 23 تیر 1403
  • تاریخ انتشار: 23 تیر 1403