تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا و مکمل روتین بر بیان ژن‌های PGC1-α، SIRT1 و TFAM در بافت قلب رت‌های نر مبتلا به دیابت نوع 2

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه گیلان، رشت، ایران

چکیده

چکیده
مقدمه و هدف: دیابت نوع ۲ یک اختلال متابولیکی پیشرونده است که با هایپرگلیسمی مزمن، مقاومت به انسولین و اختلال در هموستاز انرژی سلولی مشخص می‌شود. یکی از عوارض عمده دیابت نوع ۲، اثرات مخرب آن بر سیستم قلبی-عروقی است؛ به‌طوری‌که استرس متابولیکی طولانی‌مدت منجر به تغییرات ساختاری و عملکردی در بافت قلب می‌گردد. میتوکندری‌ها به‌عنوان اندامک‌های اصلی تأمین‌کننده انرژی سلولی، نقشی حیاتی در حفظ انقباض‌پذیری و عملکرد طبیعی میوکارد دارند. در میان تنظیم‌کننده‌های کلیدی سلامت میتوکندری PGC1-α، SIRT1 و TFAM از اهمیت ویژه‌ای برخوردارند و در بیوژنز میتوکندری و سازگاری متابولیکی نقش محوری ایفا می‌کنند. شواهد نشان می‌دهد که دیابت با کاهش بیان این ژن‌ها، بیوژنز میتوکندری را مختل می‌سازد. این اختلال در بیوژنز میتوکندری، در دسترس بودن انرژی قلب را کاهش داده، موجب اختلال در عملکرد انقباضی می‌شود و در نهایت در بروز کاردیومیوپاتی دیابتی و نارسایی قلبی نقش دارد. در نتیجه، مداخلات غیردارویی نظیر تمرینات ورزشی ساختارمند و ترکیبات طبیعی به‌عنوان رویکردهای درمانی بالقوه مورد توجه قرار گرفته‌اند. تمرین تناوبی پرشدت (HIIT) به دلیل ماهیت شدید و متناوب خود، نشان داده است که می‌تواند بیوژنز میتوکندری را تحریک کرده و متابولیسم انرژی را بهبود بخشد. به‌طور مشابه، روتین به‌عنوان یک فلاونوئید طبیعی با خواص آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهابی قوی، توانایی محافظت از کاردیومیوسیت‌ها در برابر استرس اکسیداتیو را دارد و ممکن است مسیرهای بیوژنز میتوکندری را نیز تحت‌تأثیر قرار دهد. ازاین‌رو، هدف مطالعه حاضر بررسی اثرات مستقل و ترکیبی تمرین تناوبی پرشدت و مکمل روتین بر بیان ژن‌های PGC-1α، SIRT1 و TFAM در بافت قلب رت‌های دیابتی نوع ۲ بود.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، 40 سر رت نر دیابتی نوع 2 (القا شده با یک بار تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین) انتخاب و در پنج گروه هشت سری 1) کنترل دیابتی (DC) 2) کنترل نرمال (NC) 3) تمرین تناوبی پر شدت (D+HIIT)، 4) مکمل روتین (D+R) و 5) تمرین تناوبی پر شدت و مکمل روتین (D+HIIT+R) تقسیم شدند. گروه‌های تمرین تناوبی پر شدت به مدت 4 هفته، پنج جلسه در هفته (6-5 وهله دو دقیقه ای دویدن با شدت 90 %-80 % حداکثر سرعت دست یافته به همراه یک دقیقه ریکاوری با 30 % از حداکثر سرعت دست یافته) به تمرین روی نوارگردان ویژه جوندگان پرداختند و گروه‌های مصرف روتین به مدت 4 هفته روزانه mg/kg 100 روتین را به صورت گاواژ دریافت کردند. تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از آزمون واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی انجام شد (05/0 >p).
یافته ها: القای دیابت باعث کاهش معنا‌دار بیان ژن‌های PGC1-α، SIRT1 و TFAM در گروه کنترل دیابتی (DC) نسبت به گروه کنترل سالم (NC) شد (05/0>p ). هر یک از مداخلات تمرین تناوبی پرشدت و مصرف مکمل روتین به‌ تنهایی موجب افزایش معنا‌دار بیان این ژن‌ها گردید (001/0 =p : PGC1-ɑ، 001/0 =p :SIRT1، 001/0 =p :TFAM). همچنین، ترکیب تمرین تناوبی پر شدت با مصرف روتین اثر معناداری در افزایش بیان ژنی PGC1-ɑ (001/0 =p)، SIRT1 (001/0 =p) و TFAM (001/0 =p) نشان داد.
نتیجه گیری: به نظر می‌رسد تمرین تناوبی پر شدت و مصرف روتین، چه به‌صورت‌ جداگانه و چه در ترکیب با یکدیگر، موجب بهبود بیان ژن‌های PGC1-α، SIRT1 و TFAM در بافت قلب رت‌های نر مبتلا به دیابت نوع 2 می‌شوند.

کلیدواژه‌ها

موضوعات


عنوان مقاله [English]

The Effect of High-Intensity Interval Training and Rutin Supplementation on the Expression of PGC-1α, SIRT1, and TFAM Genes in the Cardiac Tissue of Male Rats with Type 2 Diabetes

نویسندگان [English]

  • mehran noroozi
  • Bahman Mirzaei
Department of Exercise Physiology, Faculty of Physical Education, University of Guilan, Rasht, Iran
چکیده [English]

Abstract

Background and Objective: Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a progressive metabolic disorder characterized by chronic hyperglycemia, insulin resistance, and impaired cellular energy homeostasis. One of the major complications of T2DM is its detrimental effect on the cardiovascular system, where prolonged metabolic stress leads to structural and functional alterations in cardiac tissue. Mitochondria, as the primary organelles responsible for cellular energy supply, play a crucial role in maintaining normal myocardial contractility and function. Among the key regulators of mitochondrial health are PGC-1α, SIRT1, and TFAM, which are strongly implicated in mitochondrial biogenesis and metabolic adaptation. Evidence indicates that diabetes downregulates the expression of these genes, thereby disrupting mitochondrial biogenesis. This impairment in mitochondrial biogenesis reduces cardiac energy availability, promotes contractile dysfunction, and ultimately contributes to the development of diabetic cardiomyopathy and heart failure.Consequently, non-pharmacological interventions such as structured exercise and natural compounds have gained attention as potential therapeutic strategies. High-intensity interval training (HIIT), owing to its intense and intermittent nature, has been shown to stimulate mitochondrial biogenesis and improve energy metabolism. Similarly, rutin, a natural flavonoid with potent antioxidant and anti-inflammatory properties, has been reported to protect cardiomyocytes against oxidative stress and may also influence mitochondrial biogenesis pathways. Therefore, the present study aimed to investigate the independent and combined effects of HIIT and rutin supplementation on the expression of PGC1-α, SIRT1, and TFAM in the cardiac tissue of type 2 diabetic rats
Materials and Methods: In this experimental study, 40 male Wistar rats with type 2 diabetes (induced by a single intraperitoneal injection of streptozotocin) were selected and randomly divided into five groups of eight: (1) diabetic control (DC), (2) normal control (NC), (3) high-intensity interval training (D+HIIT), (4) rutin supplementation, and (5) high-intensity interval training with rutin supplementation (D+HIIT+R).The HIIT groups trained for 4 weeks, 5 sessions per week (each session consisting of 5–6 intervals of 2 minutes at 80–90% of maximal running speed, interspersed with 1-minute recovery at 30% of maximal speed) on a rodent treadmill. Rutin-receiving groups were administered rutin orally via gavage at a dose of 100 mg/kg/day for 4 weeks. Data were analyzed using one-way ANOVA, and Tukey's post hoc test (p<0.05).
Results: Induction of diabetes significantly reduced the expression of PGC1-α, SIRT1, and TFAM genes in the diabetic control (DC) group compared to the normal control (NC) group (p<0.05). Each of the interventions, high-intensity interval training and rutin supplementation alone, significantly increased the expression of these genes (PGC1-α: p=0.001; SIRT1: p=0.001; TFAM: p=0.001). Moreover, the combination of high-intensity interval training and rutin supplementation showed a significant effect in increasing the expression of PGC1-α (p=0.001), SIRT1 (p=0.001), and TFAM (p=0.001).
Conclusion: It seems that high-intensity interval training and rutin supplementation, either individually or in combination, can improve the expression of PGC1-α, SIRT1, and TFAM genes in the cardiac tissue of male rats with type 2 diabetes.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Mitochondria
  • Rutin
  • HIIT Exercise
  • Type 2 diabetes
  • Diabetic Cardiomyopathy

مقالات آماده انتشار، پذیرفته شده
انتشار آنلاین از تاریخ 16 مهر 1404
  • تاریخ دریافت: 28 مرداد 1404
  • تاریخ بازنگری: 31 شهریور 1404
  • تاریخ پذیرش: 16 مهر 1404
  • تاریخ اولین انتشار: 16 مهر 1404
  • تاریخ انتشار: 16 مهر 1404