تاثیر هشت هفته تمرین هوازی تداومی و تناوبی شدید بر تحمل به ایسکمی در مدل موش صحرایی سکته مغزی

نوع مقاله : علمی - پژوهشی

نویسندگان

1 دانشگاه شهید بهشتی

2 shahid beheshti university کدپستی:

چکیده

هدف از انجام این تحقیق، بررسی تاثیر هشت هفته تمرین استقامتی در مقایسه با تمرین تناوبی با شدت بالا بر مقادیر حجم سکته،  نفوذ پذیری سد خونی مغزی در بافت مغز و میزان نقص نورولوژیک در موش صحرایی نر ویستار بود. روش‌شناسی: بدین منظور از 72 سر موش نر نژاد ویستار (9 هفته،20±200 گرم) استفاده شد. موش‌ها پس از یک هفته آشنایی با محیط آزمایشگاه به روش تصادفی به سه گروه: کنترل (Cont)؛ تمرین تداومی استقامتی؛ و تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) تقسیم و پروتکل هشت هفته­ای تمرین تداومی ( 5 جلسه در هفته) و تناوبی با شدت بالا ( 3 جلسه در هفته) را انجام دادند. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین حیوانات بی هوش و تحت جراحی سکته مغزی به روش MCAO قرار گرفتند. 24 ساعت پس از ایجاد سکته حجم سکته ، میزان نفوذپذیری سد خونی مغزی و نقص نورولوژیک سنجش شد. برای بررسی اختلاف معناداری در مقادیر حجم سکته و نفوذپذیری سد خونی مغری در سه گروه از تحلیل واریانس یکراهه و برای نقص نورولوژیک آزمون ویلکاکسون استفاده شد. یافته­ها: نتایج نشان داد که هر دو روش تمرینی به صورت معنادار باعث کاهش حجم سکته و نفوذپذیری سد خونی مغزی و همجنین کاهش نقص نورولوژیک در دو گروه تمرین نسبت به گروه کنترل گردید (5/0>P).نتیجه­گیری: یافته­های پژوهش حاضر نشان داد که هر دو روش فعالیت ورزشی تداومی و تناوبی با شدت بالا می تواند باعث کاهش حجم سکته و میزان نفوذپذیری سد خونی مغزی و متعاقب آن کاهش نقص نورولوژیک گردد. از اینرو تمرین تناوبی با شدت بالا می تواند همچون تمرین تداومی داری اثرات حمایتی بر بافت مغز بوده و به علت مزیت زمانی می­تواند جایگزین مناسبی برای فعالیت استقامتی تداومی باشد.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

Effect of eight weeks continues and HIIT exercises on in ischemic tolerance in vistar rat stroke model

چکیده [English]

The purpose of this study was to investigate the effect of eight weeks continues and HIIT exercise on stroke volume, blood brain barrier permeability (BBB) and neurological score of vistar rat brain. Methods: For this purpose, 72 vistar rats (age: 9 weeks, weight: 200±20gr) were selected. After one week of familiarization with laboratory environment, they were randomly divided into three groups consisted of: Control, Moderate continuous training (MCT) and High intensity interval training (HIIT). They did continuous and high-intensity interval training for eight-weeks. Twenty for hours after last session of training animal anesthetized and underwent of MCAO and 24 hours after surgery stroke volume BBB and neurological score evaluated. For statistical analysis of the data's, the one-way ANOVA and Wilcoxon were used.
Results: The results showed that both training methods significantly reduces infarct volume and blood-brain barrier permeability and also neurologic deficit in the exercise group compared to the control group (5/0> P).
Conclusion: Results of this study showed that both continuous and high-intensity interval training can increase brain protection against the damage caused by stroke, and reduced stroke volume and the blood-brain barrier permeability and subsequent it is reduced neurologic deficit. Thus, high intensity interval training because of protective effects against brain stroke damage and time advantage can substitute for traditional moderate continuous training.

کلیدواژه‌ها [English]

  • High intensity interval training- stroke- Blood brain barrier permeability
Liu X-q, Sheng R, Qin Z-h. (2009). The neuroprotective mechanism of brain ischemic preconditioning. Acta Pharmacologica Sinica;30(8):1071-80.
Larson M, Atwood L, Benjamin E, Cupples LA, D'Agostino R, Fox C, et al. (2007). Framingham Heart Study 100K project: genome-wide associations for cardiovascular disease outcomes. BMC medical genetics;8(Suppl 1):S5.
Murry CE, Jennings RB, Reimer KA. (1986). Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation;74(5):1124-36.
Zhao H, Ren C, Chen X, Shen J. (2012). From rapid to delayed and remote postconditioning: the evolving concept of ischemic postconditioning in brain ischemia. Current drug targets;13(2):173.
Dornbos I, Ding Y. (2012). Mechanisms of neuronal damage and neuroprotection underlying ischemia/reperfusion injury after physical exercise. Current drug targets;13(2):247-62.
Ding Y-H, Luan X-D, Li J, Rafols JA, Guthinkonda M, Diaz FG, et al. (2004). Exercise-induced overexpression of angiogenic factors and reduction of ischemia/reperfusion injury in stroke. Current neurovascular research;1(5):411-20.
Davis W, Mahale S, Carranza A, Cox B, Hayes K, Jimenez D, et al. (2007). Exercise pre-conditioning ameliorates blood–brain barrier dysfunction in stroke by enhancing basal lamina. Neurological research;29(4):382-7.
Zhang L, He Z, Zhang Q, Wu Y, Yang X, Niu W, et al. (2014). Exercise Pretreatment Promotes Mitochondrial Dynamic Protein OPA1 Expression after Cerebral Ischemia in Rats. International journal of molecular sciences;15(3):4453-63.
Godin G, Desharnais R, Valois P, Lepage L, Jobin J, Bradet R. (1994). Differences in perceived barriers to exercise between high and low intenders: observations among different populations. American Journal of Health Promotion;8(4):279-385.
Gibala MJ, Ballantyne C. (2007). High-intensity interval training: New insights. Sports Science Exchange;20(2):1-5.
Gibala MJ, Little JP, Van Essen M, Wilkin GP, Burgomaster KA, Safdar A, et al. (2006). Short‐term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations in human skeletal muscle and exercise performance. The Journal of physiology;575(3):901-11.
Helgerud J, Hoydal K, Wang E, Karlsen T, Berg P, Bjerkaas M, et al. (2007). Aerobic High-Intensity Intervals Improve VO~ 2~ m~ a~ x More Than Moderate Training. Medicine and science in sports and exercise;39(4):665.
Gibala MJ, Little JP, MacDonald MJ, Hawley JA. (2012). Physiological adaptations to low‐volume, high‐intensity interval training in health and disease. The Journal of physiology;590(5):1077-84.
Ding DDY. Mechanisms of Neuroprotection Underlying Physical Exercise in Ischemia – Reperfusion Injury. In: Agrawal A, editor. Brain Injury – Pathogenesis, Monitoring, Recovery and Management
First published March
Janeza Trdine 9, 51000 Rijeka, Croatia: InTech
p. 299.
Bedford TG, Tipton CM, Wilson NC, Oppliger RA, Gisolfi CV. (1979). Maximum oxygen consumption of rats and its changes with various experimental procedures. J Appl physiol;47(6):1278-83.
Leandro CG, Levada AC, Hirabara SM, MANHAS-DE-CASTRO R, De-Castro CB, Curi R, et al. (2007). A program of moderate physical training for Wistar RATS based on maxinal oxygen consumption. The Journal of Strength & Conditioning Research;21(3):751-6.
Swanson RA, Morton MT, Tsao-Wu G, Savalos RA, Davidson C, Sharp FR. (1990). A semiautomated method for measuring BrainInfarct Volume. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism;10(2):290-3.
Kaya M, Kalayci R, Küçük M, Arican N, Elmas I, Kudat H, et al. (2003). Effect of losartan on the blood–brain barrier permeability in diabetic hypertensive rats. Life sciences;73(25):3235-44.
O'Connor CA, Cernak I, Vink R. (2005). Both estrogen and progesterone attenuate edema formation following diffuse traumatic brain injury in rats. Brain research;1062(1):171-4.
Longa EZ, Weinstein PR, Carlson S, Cummins R. (1989). Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats. stroke;20(1):84-91.
Rooks CR, Thom NJ, McCully KK, Dishman RK. (2010). Effects of incremental exercise on cerebral oxygenation measured by near-infrared spectroscopy: a systematic review. Progress in neurobiology;92(2):134-50.
بیگدلی مر, مراتان عا. (2014). بررسی اثر پیش شرطی سازی با هیپرکسی نورموباریک بر فعالیت آنزیم کاتالاز. یافته;4(10).
محمدرضا ب.(2014). بررسی آستانه ایجاد تحمل به ایسکمی مغزی به واسطه هیپرکسی نورموباریک در مدل موش صحرایی سکته مغزی.
Sato K, Ogoh S, Hirasawa A, Oue A, Sadamoto T. (2011). The distribution of blood flow in the carotid and vertebral arteries during dynamic exercise in humans. The Journal of physiology;589(11):2847-56.