اثر حفاظتی تمرین اختیاری روی چرخ دوار برسطح فاکتور نروتروفیک مشتق از سلولهای گلیال مخچه موش های پارکینسونی

نوع مقاله : علمی - پژوهشی

نویسندگان

1 دانشگاه آزاد اسلامی

2 دانشگاه مازندران

چکیده

چکیده:هدف تحقیق : بیماری پارکینسون به سبب اختلال در مراکز کنترل بدن باعث به وجود آمدن ارتعاش در حالت استراحت، برادیکینزی، لرزش، سختشدگی عضلانی و عدم تعادل وضعیتی میشود. این بیماری بر اثر از بین رفتن سلولهای دوپامینرژیک مغزمیانی بوجود میآید. فاکتور نروتروفیک مشتق از سلولهای گلیال بطور اساسی بعنوان فاکتور نروتروفیک نرون های دوپامینرژیکمغز میانی شناخته شده است. هدف این پژوهش بررسی تاثیر حفاظتی 12 هفته تمرین اختیاری روی چرخ دوار بر سطح فاکتورنروتروفیک مشتق از سلولهای گلیال مخچه موش های پارکینسونی القائی ب ا سم عصبی 6-هیدروکسی دوپامین بود . روشتحقیق: در این مطالعه تجربی آزمایشگاهی، 21 سر موش صحرایی نر به طور تصادفی به سه گروه: سالم، کنترل پارکینسونی وتمرین- پارکینسون (گروهی که ابتدا تمرین داشتند و سپس محلول 6-هیدروکسی دوپامین دریافت کردند) تقسیم شدند . گروهسالم و کنترل پارکینسونی تا پایان پژوهش در قفس مخصوص نگهداری شدند. گروه تمرین - پارکینسون به مدت 12 هفته درقفس مخصوص که مجهز به چرخ دوار بود قرار گرفت. پس از پایان 12 هفته مدت پژوهش، 250 میکروگرم محلول 6-هیدروکسیدوپامین به داخل بطن راست مغز گروههای کنترل پارکینسونی و تمرین- پارکینسون تزریق شد. نهایتاً پنج روز بعد از تزریق داخلاندازه گیری شد . بررسی ELISA بطنی، بافت برداری انجام و سطح فاکتور نروتروفیک مشتق از سلولهای گلیال مخچه با روشدادهها به روش آزمون آماری تحلیل واریانس یکطرفه بین گروهها و آزمون تعقیبی توکی مورد مقایسه قرارگرفت . سطح معنی -در نظر گرفته شد. P ≥0/ داری 05مخچه موشهای پارکینسونی در گروه تمرینی نسبت به گروه پایه و کنترل پارکینسونی GDNF نتایج : نتایج نشان داد که سطحنتیجه گیری: پیش درمان با استفاده از تمرینات ورزشی اختیاری موجب پیشگیری از کاهش .(P= تفاوت معنادار دارد ( 0.001مخچه شد و مقدار آن را نسبت به سطوح پایه افزایش داد. در نتیجه به نظر میرسد نقش حفاظتی در برابر ضایعات القایی GDNFناشی از تزریق سم عصبی 6-هیدروکسی دوپامین در مخچه مدل تجربی پارکینسون دارد.

کلیدواژه‌ها


منابع:
- Nutt JG, Wooten GF. (2005). Diagnosis and
initial management of Parkinson's disease. N Engl
J Med. 353(10):1021-7.
- Sterm M. B. (2005). Parkinson disease. Early
Diagnosis and management. JfamPrace.
(4):439-46.
- Bonnet AM, Jutras MF, Czernecki V, Corvol CH.
(2012). Nonmotor Symptoms in Parkinson’s
Disease. pages. Jean.19(83)16-22.
- Allen NE, Canning CG, Sherrington C, et al.
(2010). The effects of an exercise program
on fall risk factors in people with Parkinson's
disease: a randomized controlled trial.
;25(9):1217-25.
- Gao D, Liu Y , Sun Sh, Li L , Xiong Y, College
X. (2011). China Actions of GDNF on Midbrain
Dopaminergic Neurons: The Signaling Pathway
;25(9)462-7.
- Koppula S, Kumar H, More SV, Lim HW, Hong
SM, Choi DK. (2012) Recent updates in redox
regulation and free radical scavenging effects by
herbal products in experimental models of
Parkinson's disease. Molecules.
;17(10):11391-420.
- rodriguez, M., barroso-chinea, P., abdala, P.,
obeso, J., & gonzalez-hernandez, T. (2001).
dopamine cell degeneration induce by
intraventicular administration of 6-
hydroxydopamine in the rat: similarities with cell
loss in parkinsons diease. exp neurol. 169: 163-
- Wu T, Hallett M. (2013). The cerebellum in
Parkinson's disease. Brain. 136(6): 182-197
-9 گایتون آرتور، هال جان. فیزیولوژی پزشکی. ترجمه فرخ
- شادان.( 1378 ). تهران. انتشارات چهر. ص 500
- Belviranl M Gökbel H. (2006). acute exercise
induced oxidative stress and antioxidant
changes. Eur J Gen Med. 3(3): 126-131
- Kostić N, Caparević Z, Marina D, et al. (2009).
Clinical evaluation of oxidative stress in patients
with diabetes mellitus type II impact of
acute exercise. Vojnosanit Pregl. 66(6):459-64
- Wang X, Hou Z, Yuan Y, et al. (2011).
Association study between plasma GDNF and
cognitive function in late-onset depression.
(3):418-21
- Gardaneh M, PanahiY, Shojaei S, Mazaheri
E.(2010). Neuroprotection in Parkinson's Disease:
a Multi-directional Genetic Strategy for
Maximum Protection of Dopaminergic Neurons
against Parkinsonian Toxicity. MaghsudiN,.
licensee Tehran Univ. Med. Sci
- Sariola H, Saarma (2003). Novel functions and
signalling pathways for GDNF. M J Cell Sci.
(11): 3855-62
- Mount HT, Dean DO, Alberch J, Dreyfus CF,
Black IB. (1995). Glial cell line-derived
eurotrophic factor promotes the survival and
اثر حفاظتی تمرین اختیاری روی چرخ دوار برسطح فاکتور نروتروفیک مشتق از سلولهای گلیال مخچه موش های پارکینسونی 759
morphologic differentiation of Purkinje cells .
Proc Natl Acad Sci U S A.26;92(20):9092-6
- Kawamoto Y, Nakamura S, Matsuo A, Akiguchi
IActa. (2000). Glial cell line-derived neurotrophic
factor-like immunoreactivity in the cerebella of
normal subjects and patients with multiple system
atrophy. Neuropathol. 100(2):131-7
- Praag, H. (2008). Neurogenesis and exercise:
past and future directions. Neuromolecular Med.
, 128-140.
-18 نادری آسیه، علایی حجتاله, شریفی محمدرضا,
حسینی محمود. ( 1385 ) مقایسه اثر ورزش کوتاه مدت
و میان مدت بر روی میل به مرفین در موش صحرایی
. نر. مجله علوم پایه پزشکی ایران، جلد 9 شماره 4
- Faherty C. Shepherd K. Herasimtschu k, et al.
(2005). Environmental enrichment in adulthood
eliminates neuronal death in experimental
Parkinsonism. Brain Res Mol Brain Res. 134,
-179.
- Falvo MJ, Schilling BK, Earhart GM. (2008).
Parkinson's disease and resistive exercise:
rationale, review, and recommendations. Mov
Disord. 23(1):1-11
- Sasco AJ, Paffenbarger Jr, Gendre I, Wing AL .
(1992). The role of physical exercise in the
occurrence of Parkinson's disease . Arch Neurol.
:360–5.
- RadakZ, KumagaiS, TaylorAW, NaitoH, GotoS.(
.Effects of exercise on brain function: role o
f free radicals. Appl Physiol Nutr Metab.
(5):942-6
-23 آقاسی محمد ، فلاح محمدی ضیاء ، حاجیزاده مقدم
اکبر. ( 1392 ). پیش درمان تمرین اختیاری بر سطح
دوپامین و تیروزین هیدروکسیلاز جسم مخطط
موشهای صحرایی مبتلا شده به پارکینسون. مجله علوم
.52- زیستی ورزشی، پاییز 92 دوره 5 شماره 3 ص 41
- Michael J, Zigmond L, Judy L, Cameron K,
Rehana K, Mirnics L. K, Smith A. D.(2009).
Triggering endogenous neuroprotective processes
through exercise in models of dopamine
deficiency Parkinsonism and Related Disorders.
: 542-545.
- Tajiria N, Yasuharaa T, Shingoa T, Kondoa A,
Yuana W, Kadotaa T,Wanga F, Babaa T, Tayraa
J, Morimotoa T, Jinga M, Kikuchia Y, Kuramotoa
S, Agaria T, Miyoshia Y, Fujinob H, Obatac F,
Takedad I, Furutae T, Datea I. (2010). Exercise
exerts neuroprotective effects on Parkinson's
disease model of rats. brain research1 310 : 200 –
- Smith B, Goldberg N, & Meshul C. (2011).
Effects of treadmill exercise on behavioral
recovery and neural changes in the substantia
nigra and striatum of the1-methyl-4-phenyl-
,2,3,6-tetrahydropyridine-lesioned mouse. Brain
Res 1386: 70-80
- Ana S and Graça B. (2011). GDNF and PD: Less
Common Points of View. Towards New
Therapies for Parkinson's Disease.175-216.
- Winkler C, Sauer C, Lee S, and Björklund A.
(1996). Short-term GDNF treatment provides
long-term rescue of lesioned nigral dopaminergic
neurons in a rat model of Parkinson’s disease. J
Neurosci 16:7206-7215.
- Nutt JG, Burchiel C, Comella L, Jankovic J, Lang
E R, Laws Jr, et all. (2003). Randomized, doubleblind
trial of glial cell line-derived neurotrophic
factor (GDNF) in PD. Neurology 60:69-73.
- Baatile J, Langbein WE, Weaver F, Maloney C,
Jost MB. (2000). Effect of exercise on perceived
quality of life of individuals with Parkinson's
disease. J Rehabil Res Dev. 37(5):529-34.
- Choe MA, Koo BS, An GJ, Jeon S. (2012).
Effects of Treadmill Exercise on the Recovery of
Dopaminergic Neuron Loss and Muscle Atrophy
in the 6-OHDA Lesioned Parkinson's Disease Rat
Model. Korean J Physiol Pharmacol. 16(5):305-
- Cohen AD. (2006). Role Of Exercise and GDNF
in animal model of Parkinson diease.
- McCullough MJ, Peplinski NG, Kinnell KR,
Spitsbergen JM. neuroscience. (2010). Glial cell
line-derived neurotrophic factor protein content in
rat skeletal muscle is altered by increased
physical activity in vivo and in vitro. Epub Nov
- - Marvin A, Sackner. (2012). Whole Body
Periodic Acceleration: “Passive Exercise” for
Parkinson’s disease. Journal of Parkinsonism
Restless Legs Syndrome . ©JPRLS. 2(1):1-5.
- Muhammed Al-Jarrah. (2013). Exercise training
and rehabilitation of the brain inParkinson’s
disease. Clinical Medicine Research 2(2) : 11-17.
- Berchtold NC, Chinn G, Chou M, Kesslak JP,
Cotman CW. (2005). Exercise primes a molecular
memory for brain-derived neurotrophic factor
protein induction in the rat hippocampus.
Neuroscience 133:853-861.
- Jay L, Alberts1, Susan M, Linder, Amanda L,
Penko, Mark J, Lowe and Micheal P. (2011) .It Is
Not About the Bike, It Is About the Pedaling:
Forced Exercise and Parkinson’s Disease.
Exercise and Sport Sciences Reviews Copyright
by the American College of Sports
Medicine0091-6331/3904/177Y186.
- Bernard, A., Lauriston, A., ST Kellaway, A.,
Gibson, C., & Russell, A. (2004) Voluntary
running distance is negatively correlated with
striatal dopamine release in untrained rats.
Behavioural Brain Research. 154, 493-499