مقایسه تاثیر یک دوره تمرین تناوبی شدید و تداومی بر بیان ژن MYOD در عضله نعلی رت‌های مبتلا به دیابت

نوع مقاله : علمی - پژوهشی

نویسندگان

1 کارشناسی ارشد فیزیولوژی ورزشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران مرکز

2 استاد فیزیولوژی ورزشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران مرکز

چکیده

زمینه و اهداف: به دلیل روند رو به رشد دیابت و عوارض ناشی از این بیماری از جمله آتروفی عضلانی و با توجه به نقش ورزش در کنترل عوارض آن، هدف از پژوهش حاضر مقایسه تاثیر یک دوره تمرین تناوبی شدید با استقامتی تداومی  بر بیان ژن Myodدر عضله نعلی موش‌های دیابتی بود. مواد و روش ها: 21سر رت نر نژاد ویستار با میانگین وزن g10±260، پس از القا دیابت به وسیله استرپتوزوتوسین، به صورت تصادفی به سه گروه 7 تایی: کنترل، استقامتی تداومی، تناوبی شدید تقسیم شدند، برنامه تمرینی پنج روز در هفته به مدت پنج هفته اجرا شد، هر جلسه برنامه تمرین استقامتی تداومی شامل 40 دقیقه دویدن روی تردمیل  با شدت 65-60درصد VO2max بود. برنامه تمرینی گروه تناوبی شدید  شامل چهار تناوب سه دقیقه‌ای  با شدت 85 تا 90 درصد VO2max و یک دقیقه ریکاوری  با شدت 30 تا 35 درصد VO2max بین هر تناوب بود، بیان ژن MYOD به وسیله روش  qREAL TIME  PCR سنجیده شد. یافته ها: نتایج تحلیل واریانس یک طرفه نشان داد که تمرین تناوبی شدیدباعث افزایش معنادار بیان  ژن MYOD نسبت به گروه استقامتی تداومی (014/0P=) و کنترل شد اما بین دو گروه استقامتی تداومی و کنترل اختلاف معناداری وجود نداشت (249/0P=) . بحث و نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد تمرینات تناوبی شدید به سبب شدت بالا، با القاء بیان ژن MYOD احتمالا می‌تواند مداخله موثری برای کاهش آتروفی عضلانی در بیماران دیابتی باشد در حالی که تمرینات با شدت متوسط با حجم بالا (استقامتی) بر این جنبه از بیماری دیابت اثر معناداری ندارد.

کلیدواژه‌ها


Boule NG1, Haddad E, Kenny GP, Wells GA, Sigal R.J.(2001).Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of controlled clinical trials. JAMA. 12;286(10):1218-27.
Skyler, J. S. (1996). Diabetic complications: the importance of glucose control. Endocrinology and metabolism clinics of North America, 25(2), 243-254.
World Health Organization. (2013). Tuberculosis. Saudi Medical Journal, 34(11), 1205-1207.
Murarka, Shishir, and Mohammad Reza Movahed(2010). "Diabetic cardiomyopathy." Journal of cardiac failure 16.12: 971-979.
Bugger, H. (2008). Molecular mechanisms for myocardial mitochondrial dysfunction in the metabolic syndrome. Clinical science, 114, 195-210.
Chen, G. Q., Mou, C. Y., Yang, Y. Q., Wang, S., & Zhao, Z. W. (2011). Exercise training has beneficial anti-atrophy effects by inhibiting oxidative stress-induced MuRF1 upregulation in rats with diabetes. Life sciences, 89(1), 44-49.
Halvatsiotis, P., Short, K. R., Bigelow, M., & Nair, K. S. (2002). Synthesis rate of muscle proteins, muscle functions, and amino acid kinetics in type 2 diabetes. Diabetes, 51(8), 2395-2404.
Egan, A. D., Winchester, J. B., Foster, C., & McGuigan, M. R. (2006). Using session RPE to monitor different methods of resistance exercise. Journal of sports science & medicine, 5(2), 289.
Carlson, C. J., Booth, F. W., & Gordon, S. E. (1999). Skeletal muscle myostatin mRNA expression is fiber-type specific and increases during hindlimb unloading. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 277(2), R601-R606.
D’Souza, D. M., Al-Sajee, D., & Hawke, T. J. (2013). Diabetic myopathy: impact of diabetes mellitus on skeletal muscle progenitor cells. Frontiers in physiology, 4.
Aragno, M., Mastrocola, R., Catalano, M. G., Brignardello, E., Danni, O., & Boccuzzi, G. (2004). Oxidative stress impairs skeletal muscle repair in diabetic rats. Diabetes, 53(4), 1082-1088.
Shelton, G. D., & Engvall, E. (2007). Gross muscle hypertrophy in whippet dogs is caused by a mutation in the myostatin gene. Neuromuscular Disorders, 17(9), 721-722.
Zanesco, A., & Antunes, E. (2007). Effects of exercise training on the cardiovascular system: pharmacological approaches. Pharmacology & therapeutics, 114(3), 307-317.
Cheng, S. M., Ho, T. J., Yang, A. L., Chen, I. J., Kao, C. L., Wu, F. N., ... & Lee, S. D. (2013). Exercise training enhances cardiac IGFI-R/PI3K/Akt and Bcl-2 family associated pro-survival pathways in streptozotocin-induced diabetic rats. International journal of cardiology, 167(2), 478-485.
Zanuso, S., Jimenez, A., Pugliese, G., Corigliano, G., & Balducci, S. (2010). Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence. Acta diabetologica, 47(1), 15-22.
Wei, M., Gibbons, L. W., Kampert, J. B., Nichaman, M. Z., & Blair, S. N. (2000). Low cardiorespiratory fitness and physical inactivity as predictors of mortality in men with type 2 diabetes. Annals of internal medicine, 132(8), 605-611.
Colberg, S. R., Sigal, R. J., Fernhall, B., Regensteiner, J. G., Blissmer, B. J., Rubin, R. R., ... & Braun, B. (2010). Exercise and type 2 diabetes the American College of Sports Medicine and the American Diabetes Association: joint position statement. Diabetes care, 33(12), e147-e167.
Albright, A., Franz, M., Hornsby, G., Kriska, A., Marrero, D., Ullrich, I., & Verity, L. S. (2000). American College of Sports Medicine position stand. Exercise and type 2 diabetes. Medicine and Science in Sports and Exercise, 32(7), 1345-1360.
Meyer, P., Normandin, E., Gayda, M., Billon, G., Guiraud, T., Bosquet, L., ... & Nigam, A. (2012). High-intensity interval exercise in chronic heart failure: protocol optimization. Journal of cardiac failure, 18(2), 126-133.
Buchan, D. S., Ollis, S., Young, J. D., Thomas, N. E., Cooper, S. M., Tong, T. K., ... & Baker, J. S. (2011). The effects of time and intensity of exercise on novel and established markers of CVD in adolescent youth. American Journal of Human Biology, 23(4), 517-526.
Leandro, C. G., Levada, A. C., Hirabara, S. M., Manhas-de-Castro, R. A. U. L., De-Castro, C. B., Curi, R., & Pithon-Curi, T. C. (2007). A program of moderate physical training for wistar rats based on maximal oxygen consumption. The Journal of Strength & Conditioning Research, 21(3), 751-756.
Nissen, P., Hansen, J., Ban, N., Moore, P. B., & Steitz, T. A. (2000). The structural basis of ribosome activity in peptide bond synthesis. Science, 289(5481), 920-930.
Little, J. P., Gillen, J. B., Percival, M. E., Safdar, A., Tarnopolsky, M. A., Punthakee, Z., ... & Gibala, M. J. (2011). Low-volume high-intensity interval training reduces hyperglycemia and increases muscle mitochondrial capacity in patients with type 2 diabetes. Journal of Applied Physiology, 111(6), 1554-1560.
Gillen, J. B., Little, J. P., Punthakee, Z., Tarnopolsky, M. A., Riddell, M. C., & Gibala, M. J. (2012). Acute high‐intensity interval exercise reduces the postprandial glucose response and prevalence of hyperglycaemia in patients with type 2 diabetes. Diabetes, Obesity and Metabolism, 14(6), 575-577.
Boule, N. G., Haddad, E., Kenny, G. P., Wells, G. A., & Sigal, R. J. (2001). Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of controlled clinical trials. Jama, 286(10), 1218-1227.
Kuczyński, S., Winiarska, H., Abramczyk, M., Szczawińska, K., Wierusz-Wysocka, B., & Dworacka, M. (2005). IL-15 is elevated in serum patients with type 1 diabetes mellitus. Diabetes research and clinical practice, 69(3), 231-236.