مژگان احمدی؛ ندا اقایی بهمن بگلو
چکیده
هدف: میتوفاژی میتواند به کنترل کیفیت میتوکندری کمک کند. هدف از مطالعه حاضر، بررسی تأثیر یک دوره تمرین بر عوامل میتوفاژی میتوکندری در موش های صحرایی نر چاق بود.روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 40 سر موش صحرایی نر (میانگین وزن20±120 گرم) پس از القاء چاقی با رژیم غذایی پرچرب (به مدت 10 هفته)، 8 سر موش صحرایی از گروه رژیم غذایی پرچرب (O) و 8 سر ...
بیشتر
هدف: میتوفاژی میتواند به کنترل کیفیت میتوکندری کمک کند. هدف از مطالعه حاضر، بررسی تأثیر یک دوره تمرین بر عوامل میتوفاژی میتوکندری در موش های صحرایی نر چاق بود.روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 40 سر موش صحرایی نر (میانگین وزن20±120 گرم) پس از القاء چاقی با رژیم غذایی پرچرب (به مدت 10 هفته)، 8 سر موش صحرایی از گروه رژیم غذایی پرچرب (O) و 8 سر موش صحرایی گروه رژیم غذایی استاندارد (C) برای بررسی القای چاقی تشریح شدند و سایر موشهای صحرایی چاق به‌طور تصادفی به 3 گروه کنترل چاق (OC)، تمرین تداومی با شدت متوسط (MICT) و تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) تقسیم شدند. HIIT شامل 10 مرتبه فعالیت 4 دقیقه‌ای با شدت 90-85 درصد VO2max و دفعه های استراحت فعال 2 دقیقه‌ای و برنامه MICT نیز 5 جلسه در هر هفته با شدت 70-65 درصد VO2max به مدت 12 هفته اجرا شد. سطوح bcl2 و پارکین با استفاده از روش الکتروفورز ژل و وسترن بلات اندازهگیری شد. دادهها با استفاده از آزمون‌های تحلیل واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معناداری 05/0P≤ تجزیه و تحلیل شد.نتایج: نتایج نشان داد هر دو مداخله تمرین HIIT و MICT به افزایش معنا دار bcl2 و پارکین عضله نعلی نسبت به گروه کنترل منجر شدند (05/0P<). تفاوت معناداری بین دو گروه HIIT و MICT در سطوح bcl2و پارکین رت‌های چاق وجود نداشت (05/0<P).نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج، به نظر می‌رسد که HIIT و MICT میتوانند به کاهش تخریب و اختلال میتوکندری در عضله اسکلتی طی چاقی کمک کنند.
زهره برهانی کاخکی؛ شیلا نایبی فر؛ حسین نخعی؛ الهام قاسمی
چکیده
هدف: عدم تعادل در بیان PGC-1α و تولید مایوکاین‌ها باعث کاهش مصرف انرژی، افزایش آدیپوسیت‌ها و بروز اختلالات متابولیکی می‌شود، اما فعالیت بدنی میتواند از طریق PGC-1α، تولید مایوکین‌ها را تنظیم کند. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر هشت هفته دویدن تداومی و تناوبی بر بیان ژن PGC-1α عضلانی و غلظت سرمی آیریزین در موشهای صحرایی نر مبتلا ...
بیشتر
هدف: عدم تعادل در بیان PGC-1α و تولید مایوکاین‌ها باعث کاهش مصرف انرژی، افزایش آدیپوسیت‌ها و بروز اختلالات متابولیکی می‌شود، اما فعالیت بدنی میتواند از طریق PGC-1α، تولید مایوکین‌ها را تنظیم کند. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر هشت هفته دویدن تداومی و تناوبی بر بیان ژن PGC-1α عضلانی و غلظت سرمی آیریزین در موشهای صحرایی نر مبتلا به سندرم متابولیک بود.روش ها: تعداد 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار 6 هفته ای با وزن 180-150 گرم، به طور تصادفی به دو گروه رژیم غذایی استاندارد (8n=) و رژیم غذایی با چربی بالا (24 (n= تقسیم شدند و به مدت 12 هفته تحت رژیم غذایی قبل از ورزش قرار گرفتند. سپس 24موش صحرایی گروه رژیم غذایی با چربی بالا به طور تصادفی به سه گروه مساوی کنترل سندرم متابولیک (Ctr+MS)، تمرین تداومی (CT-MS) و تمرین تناوبی (IT-MS) تقسیم گردیدند. تمرینات تداومی و تناوبی به مدت هشت هفته، به ترتیب باشدت معادل 75-65 و 100-80 درصد سرعت بیشینه روی نوارگردان مخصوص موشهای صحرایی اجرا شد. جهت انـدازه گیـری آیریـزین سـرم از روش ELISA و بیان ژن PGC-1α از RT-PCR استفاده شد. آزمون‌های آماری تحلیل واریانس یک راهه، آزمون تعقیبی توکی و همبستگی پیرسون در سطح معنا داری05/0 p≤ برای تجزیه و تحلیل دادهها به کار گرفته شد.نتایج: پس از هشت هفته تمرین تناوبی و تداومی بیان PGC-1α(به ترتیب01/0=P و 001/0=P) و سطح سرمی آیریزین (به ترتیب01/0=P و 001/0=P) نسبت به گروه کنترل سندرم متابولیک افزایش یافت، این افزایش در گروه تمرین تناوبی نسبت به تمرین تداومی بالاتر بود (001/0=P). همچنین بیان عضلانی PGC-1α همسبتگی مثبت با سطح سرمی آیریزین موشهای صحرایی داشت (8/0r=، 01/0 =P).نتیجه گیری: به نظر می‌رسد استفاده از تمرینـات تناوبی میتواند به اندازه تمرینات تداومی و حتی بیشتر باعث افزایش بیان ژن PGC-1α و آیریزین و احتمالاً بهبود اختلالات متابولیکی در افراد مبتلا به سندروم متابولیک گردد.
احمد محمدی مقدم؛ وحید تادیبی؛ ناصر بهپور؛ افشین نظری
چکیده
هدف: نشانگرهای زیستی حاوی اطلاعات پیش‌آگهی به‌منظور شناسایی و پیشگیری بیماری‌های قلبی‌اند. گلکتین-3 از محتمل‌ترین واسطه‌گرهای بین فعال‌سازی ماکروفاژها و فیبروز قلب است. این پژوهش به بررسی میزان بیان ژن گلکتین-3 بافت قلب موشهای صحرایی نر ویستار به‌دنبال یک دوره تمرینات استقامتی تداومی و تناوبی می‌پردازد.روش‌ها: در این پژوهش ...
بیشتر
هدف: نشانگرهای زیستی حاوی اطلاعات پیش‌آگهی به‌منظور شناسایی و پیشگیری بیماری‌های قلبی‌اند. گلکتین-3 از محتمل‌ترین واسطه‌گرهای بین فعال‌سازی ماکروفاژها و فیبروز قلب است. این پژوهش به بررسی میزان بیان ژن گلکتین-3 بافت قلب موشهای صحرایی نر ویستار به‌دنبال یک دوره تمرینات استقامتی تداومی و تناوبی می‌پردازد.روش‌ها: در این پژوهش در نهایت 32 سر موش صحرایی در شرایط استاندارد نگهداری و به چهار گروه (گروه شاهد سالم، گروه شاهد ایسکمی، گروه تمرین تداومی و گروه تمرین تناوبی) تقسیم شدند. گروه شاهد سالم بدون القای آنفارکتوس و گروه شاهد ایسکمی پس از 8 هفته به آنفارکتوس قلبی مبتلا شدند. گروه‌های تمرینی نیز به مدت 8 هفته به تمرینات استقامتی روی نوار گردان پرداختند و پس از 48 ساعت استراحت به آنفارکتوس قلبی مبتلا شدند. یک هفته پس از القا و اطمینان از ایجاد ایسکمی، قلب موشهای صحرایی جدا و به‌منظور اندازهگیری بیان ژنLGALS3 میوکارد از روش qRT-PCR استفاده شد. از آزمون تی و آزمون آنوا یکطرفه و در ادامه آزمون تعقیبی توکی با سطح معناداری 05/0 به‌منظور مقایسة گروه‌ها استفاده شد.نتایج: یافته‌های پژوهش حاضر حاکی از افزایش معنادار بیان ژن گلکتین-3 در بافت قلب موشهای صحرایی نر ویستار پس از القای آنفارکتوس قلبی نسبت به گروه شاهد سالم بود (05/0P<). همچنین بیان نسبی ژن مذکور در گروه شاهد ایسکمی به‌طور معناداری بالاتر از هر دو گروه‌های تمرینی بود (05/0P<). در مقایسة دو نوع تمرین، میزان نسبی بیان ژن گلکتین-3 در گروه تداومی کمتر بود (05/0P<).
