بیوشیمی و متابولیسم
جواد وکیلی؛ وحید ساری صرّاف؛ سارا فرج پور خزاعی
چکیده
مقدمه و هدف: ارتباط نزدیکی بین اختلالات عملکرد میتوکندری کبد و توسعه چاقی و مقاومت به انسولین وجود دارد. همان‌طور که در بیماری دیابت نوع دو مشاهده شده است، در شرایط مقاومت به انسولین، کاهش حساسیت انسولین سلولهای کبدی، عضله اسکلتی و سلولهای چربی مشاهده میشود. در طول دهه‌های اخیر فعالیت ورزشی به عنوان یک ابزار کمکی کلیدی در کنترل ...
بیشتر
مقدمه و هدف: ارتباط نزدیکی بین اختلالات عملکرد میتوکندری کبد و توسعه چاقی و مقاومت به انسولین وجود دارد. همان‌طور که در بیماری دیابت نوع دو مشاهده شده است، در شرایط مقاومت به انسولین، کاهش حساسیت انسولین سلولهای کبدی، عضله اسکلتی و سلولهای چربی مشاهده میشود. در طول دهه‌های اخیر فعالیت ورزشی به عنوان یک ابزار کمکی کلیدی در کنترل بسیاری از بیماریها از جمله دیابت نوع دو درآمده است و مطالعات نشان داده‌اند که پروتکل‌های تمرینی گوناگون در کاهش شیوع و بهبود برخی از عملکردهای متابولیکی کبد مؤثر است. هدف این مطالعه بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی با شدت بالا بر شاخص‌های Parkin و Pink1 در بافت کبد رت‌های دیابتی نوع دو می‌باشد.مواد و روش: در یک طرح تجربی، 30 سر رت صحرایی نر ویستار سه ماهه با دامنه وزنی (300-225 گرم) به طور تصادفی در یکی از سه گروه 10 سری شامل: کنترل سالم (C: تزریق درون صفاقی سرم سالین)، کنترل دیابتی (D: دیابتی شده با رژیم غذایی پرچرب همراه با تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین) و دیابتی تمرین کرده (D+T: دیابتی شده به همراه تمرین) تقسیم شدند. پروتکل تمرینی شامل دویدن با شدت 90-85% سرعت بیشینه در 6 الی 12 وهلۀ دو دقیقهای؛ 5 روز در هفته به مدت هشت هفته بود. تمامی رت‌ها، 48 ساعت پس از آخرین جلسۀ تمرینی و پس از 12 تا 14 ساعت ناشتایی، به روش بدون درد توسط متخصص کارآزموده بیهوش و جراحی شدند. برای تعیین تغییرات در نیمرخ بیان پروتئین‌های Parkin و Pink1 در بافت کبد رت‌ها از روش وسترن بلات استفاده شد. از تحلیل واریانس یکراهه و آزمون تعقیبی بونفرونی برای تحلیل دادهها در سطح معنی‌داری کمتر از پنج صدم استفاده گردید.یافتهها: القاء دیابت (D) موجب افزایش 51 و 63 درصدی به ترتیب در پروتئین‌های Parkin و Pink1 می‌گردد، اگرچه از نظر آماری معنیدار نیست (05/0≤p). همچنین با وجود اینکه، مداخلۀ تمرینی باعث کاهش 45 و 38 درصدی در Parkin و Pink1 در گروه دیابتی تمرین کرده (D+T) در مقایسه با گروه دیابتی (D) شد، ولی معنیدار نبود. (05/0≤P).نتیجهگیری: با توجه به نتایج می‌توان اظهار داشت که، هشت هفته تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIIT) برای مشاهده کاهش معنیدار میتوفاژی در بافت کبد موش‌های دیابتی ناکافی است. در عین حال با توجه به اندک تغییرات مشاهده شده HIIT احتمالاَ یک راهکار پیشگیرانه در مقابل افزایش بی‌‌رویه میتوفاژی ناشی از ابتلاء به بیماری دیابت نوع دو دارد. با این-حال، اظهار نظر قطعی در رابطه با این شاخص‌ها و نحوۀ تأثیرپذیری آن‌ها از شرایط مختلف منوط به انجام تحقیقات بیشتری می‌باشد.
محمد محمدی ده چشمه
چکیده
چکیده هدف: شاخص های التهابی پیشگویی کننده بیماریهای قلبی عروقی نسبت به پروفایلهای لیپیدی در تشخیص این بیماریها از دقت بالایی برخوردار هستند. ارائه الگوی تمرینی مناسب جهت کاهش سطح عوامل التهابی در این بیماران از اهمیت بالایی برخوردار است. هدف از پژوهش حاضر، بررسی تاثیر 8 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا بر سطح پلاسمایی سلکتین- ...
بیشتر
چکیده هدف: شاخص های التهابی پیشگویی کننده بیماریهای قلبی عروقی نسبت به پروفایلهای لیپیدی در تشخیص این بیماریها از دقت بالایی برخوردار هستند. ارائه الگوی تمرینی مناسب جهت کاهش سطح عوامل التهابی در این بیماران از اهمیت بالایی برخوردار است. هدف از پژوهش حاضر، بررسی تاثیر 8 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا بر سطح پلاسمایی سلکتین- ای و شاخص‌های گلبول سفید در بیماران قلبی عروقی بود.روش شناسی: از بیمارانی که به صورت داوطلبانه برای بازتوانی به بیمارستان قلب شهید رجایی تهران مراجعه کردند، تعداد 20 بیمار قلبی عروقی مرد (50 تا 70 سال) انتخاب شدند و به دو گروه (10n=) تمرین و کنترل تقسیم شدند. بعد از اندازه گیری اوج اکسیژن مصرفی، گروه تمرین به مدت 8 هفته، هر هفته 3 جلسه فعالیت تناوبی شامل 8 تکرار 4 دقیقهای (2 دقیقه فعالیت و 2 دقیقه استراحت فعال) اجرا کردند. در حالی که گروه کنترل فعالیت منظمی نداشتند. قبل از شروع و 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین در شرایط ناشتایی خون گیری به عمل آمد. برای تجزیه و تحلیل آماری از آزمون T مستقل در سطح معنی داری 05/0 p < استفاده شد. یافته ها: تجزیه و تحلیل دادهها کاهش معناداری را در سلکتین- ای (01/0P=) و لنفوسیت ها (01/0P=) نشان داد. اما در پاسخ نوتروفیل ها، مونوسیتها و ائوزینوفیلها بین دو گروه تفاوت معناداری مشاهده نشد (05/0<P).نتیجه گیری: تمرین تناوبی با شدت بالا باعث کاهش سطح سلکتین- ای در بیماران عروق کرونری گردید. احتمالا بخشی از تاثیرات مفید تمرینات تناوبی با شدت در بیماران قلبی عروقی بالا ناشی از سازگاری بدن و در نتیجه کاهش سطح عوامل التهابی و سایتوکاینهایی باشد که بیشتر از لکوسیتها منشا میگیرند.
اکبر نوری حبشی؛ سجاد احمدی زاد؛ مرتضی سلیمیان؛ هیوا رحمانی
دوره 11، شماره 2 ، شهریور 1397، ، صفحه 49-62
چکیده
هدف: فعالیت به ویژه با شدت بالا، باعث افزایش فعالیت و تجمع پلاکت در بیماران قلبی میشود. هدف از انجام این تحقیق بررسیتأثیر 8 هفته فعالیت تناوبی با شدت بالا بر فعالیت و تجمع و میزان فسفریلاسیون 239VASPser پلاکتی در مردان مبتلابه بیماریقلبی- عروقی بود.روش ها: بیست بیمار قلبی CABG و PCI که از زمان جراحی آنان کمتر از سه ماه گذشته بود، به صورت داوطلبانه ...
بیشتر
هدف: فعالیت به ویژه با شدت بالا، باعث افزایش فعالیت و تجمع پلاکت در بیماران قلبی میشود. هدف از انجام این تحقیق بررسیتأثیر 8 هفته فعالیت تناوبی با شدت بالا بر فعالیت و تجمع و میزان فسفریلاسیون 239VASPser پلاکتی در مردان مبتلابه بیماریقلبی- عروقی بود.روش ها: بیست بیمار قلبی CABG و PCI که از زمان جراحی آنان کمتر از سه ماه گذشته بود، به صورت داوطلبانه انتخاب و به دوگروه 10 نفرۀ کنترل و تمرین تناوبی تقسیم شدند. یک هفته پس از اندازه گیری مشخصات تن سنجی و تعیین اوج اکسیژن مصرفی،آزمودنی ها به مدت 8 هفته و هفتهای 3 جلسه در تمرین های تناوبی شرکت کردند. هر جلسه شامل 40 دقیقه فعالیت بود. هفتهاول با شدت 75 به 15 شروع و هر دو هفته 5 % افزایش یافت. در دو هفته پایانی، شدت 90 به 30 درصد اوج اکسیژن مصرفیرسید. گروه کنترل در طول دوره، فعالیت ورزشی نداشتند. نمونه های خونی قبل و 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی اخذشد. نمونه ها برای اندازه گیری تجمع پلاکتی، پی- سلکتین و فسفریلاسیون 239VASPser آنالیز شدند. آزمون تی وابسته و مستقلبرای تحلیل آماری داده ها استفاده شد.نتایج: تجمع و پی- سلکتین پلاکتی گروه تمرین در پاسخ به ADP در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی داری داشت.فسفریلاسیون 239VASPser در پاسخ به NO در گروه تمرین، افزایش معنی داری یافت ) 05 / 0 نتیجه گیری: هشت هفته تمرین تناوبی باعث بهبود عوامل فعالیت و مهار پلاکتی در بیماران قلبی گردید. احتمالاً تمرین هایمنظم ورزشی با شدت بالا از طریق کاهش بیان CD62P و افزایش حساسیت به NO تولیدی در بافت پوششی رگ خونی، باعثبهبود عملکرد پلاکت شود.
